Định nghĩa

Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (ví dụ: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tĩnh mạch mạch cổ nồi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress^f11.

 Nguyên nhân

Nguyên nhân gây suy tim:

Chẩn đoán

Suy tim

Chẩn đoán suy tim dựa trên ba đặc điểm: triệu chứng-tiền sử lâm sàng, dấu hiệu qua thăm khám và ECG trước khi quyết định bước tiếp theo là khảo sát siêu âm tim hay phải thông qua peptide lợi niệu Na.

Về triệu chứng và dấu hiệu suy tim: thường không đặc hiệu, do đó không giúp phân biệt giữa suy tim với chẩn đoán khác. Tuy nhiên, có vai trò quan trọng trong theo dõi đáp ứng với điều trị và sự ổn định của bệnh theo thời gian^[6,7,8].

Về ECG: ECG bất thường làm tăng khả năng chẩn đoán suy tim nhưng độ đặc hiệu thấp. Một số bất thường trên ECG cung cấp thông tin về nguyên nhân (ví dụ: NMCT) và những dấu hiệu trên ECG có thể chỉ dẫn cho việc điều trị (ví dụ thuốc chống đông cho AF, PM cho nhịp tim chậm, CRT nếu QRS mở rộng phức tạp). Một bệnh nhân suy tim ít khi có ECG hoàn toàn bình thường (độ nhạy 89%). Do đó, sử dụng thường quy ECG là khuyến cáo để loại trừ suy tim.

Về Peptide lợi niệu Na: nếu tăng cao sẽ giúp thiết lập chẩn đoán ban đầu, xác định những đối tượng cần khảo sát tim mạch thêm. Bệnh nhân có giá trị dưới điểm cắt, loại trừ rối loạn chức năng tim mạch quan trọng không cần siêu âm tim. Trong suy tim mạn, giới hạn trên bình thường của BNP là 35 pg/mL và của NT-proBNP là 125 pg/mL. Trong suy tim tính, giá trị cao hơn nên được sử dụng [BNP, 100 pg/mL, NT-proBNP, 300 pg/mL]. BNP được khuyến cáo để loại trừ HF, không phải để thiết lập chẩn đoán, cần nhớ là peptide lợi niệu Na tăng trong rất nhiều bệnh do nguyên nhân tim mạch và ngoài tim mạch.

Về tiêu chuẩn siêu âm: đánh giá EF thất trái bằng phương pháp Simpson cải tiến được khuyến cáo và phương pháp Teichholz không còn được khuyến cáo vì kết quả không chính xác đặc biệt ở những bệnh nhân có rối loạn vận động vùng và/hoặc tái cấu trúc thất trái.

Đánh giá cấu trúc và chức năng thất phải bao gồm: đường kính nhĩ phải và thất phải, đánh giá chức năng tâm thu thất phải và áp lực động mạch phổi. Trong đó, cần chú ý có hai chỉ số giúp đánh giá chức năng tâm thu thất phải là: TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) <17 mm và vận tốc sóng s’ (tissue Doppler-derived tricuspid lateral annular systolic velocity) < 9,5 cm/s là ngưỡng chỉ ra có rối loạn chức năng tâm thu thất phải.

Bệnh nhân với HFpEF/HFmrEF, cần tìm ra những thay đồi về cấu trúc và/hoặc chức năng là nguyên nhân gây nên triệu chứng lâm sàng cho bệnh nhân. Những thay đồi cấu trúc chính là:

• Chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVI) >34 mL/m² hoặc
• Chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) >115 g/m² (nam) và > 95g/m² (nữ)
• Những thay đồi chức năng chính là: E/e’ > 13 và e’ trung bình của VLT và thành bên < 9 cm/s.

Yếu tố thúc đẩy^[8]

Xác định và điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy là bắt buộc trong tiếp cận và xử trí bệnh nhân suy tim nhập viện:

• Hội chứng mạch vành cấp
• Rối loạn nhịp nhanh (ví dụ: rung nhĩ, nhịp nhanh thất)
• Tăng huyết áp quá mức
• Nhiễm trùng (ví dụ: viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết)
• Không tuân trị chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng
• Rối loạn nhịp chậm
• Chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy).
• Thuốc (ví dụ: NSAIDs, corticoid, thuốc inotrop âm, hóa trị chất có độc cho tim)
• Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
• Thuyên tắc phổi
• Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật
• Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress
• Rối loạn nội tiết/chuyển hóa (ví dụ: rối loạn chức năng tuyên giáp, đái tháo đường, rối loạn chức năng thượng thận, mang thai và những bất thường chu sinh)
• Bệnh 11 mạch máu não.

Nguyên nhân cơ học cấp: hội chứng mạch vành cấp hội chứng vỡ tim (vỡ thành tự do, thông liên thất, hở van hai lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc can thiệp tim mạch, viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóc tách hoặc huyết khối động mạch chủ.

Trên lâm sàng, cần nhớ thuật ngữ “CHAMP”: Acute coronary syndrom (hội chứng mạch vành cấp), Hypertension emergency (tăng huyết áp cấp cứu), Arrhythmia (rối loạn nhịp), Acute mechanical cause (nguyên nhân cơ học cấp), Pulmonary embolism (thuyên tắc phổi).

Điều trị

Làm chậm tiến triển suy tim

– Làm chậm tiến triển suy tim tùy thuộc vào bệnh nhân ở giai đoạn nào của tiến trình suy tim mà tác động điều trị và tiên lượng sẽ khác nhau. Ở giai đoạn bệnh tiến triển càng nặng, càng đòi hỏi các phương tiện điều trị khá phức tạp, tốn nhiều chi phí nhưng chỉ giải quyết cho một quần thể nhỏ bệnh nhân “đinh tháp”. Bác sĩ lâm sàng sẽ mang lại lợi ích cho người bệnh và cho cộng đồng càng lớn nếu tác động sớm khi bệnh nhân chỉ tại mức nguy cơ phát triển suy tim “đáy tháp” như: tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh mạch vành, tiền căn gia đình bệnh cơ tim…

– Huyết áp cao là một yếu tố nguy cơ chính đối với sự phát triền của cả hai HFpEF và HFrEF. Nguy cơ tim mạch tăng khi có > 1 trong các yếu tố sau: có bệnh lí tim mạch lâm sàng hoặc dưới lâm sàng mà không phải bị đột quỵ (đái tháo đường hoặc có tiền sử đột quỵ sẽ được loại ra khỏi nghiên cứu), có bệnh thận mạn không phải bệnh thận đa nang với GFR ước tính 20-60 mL/p/1.73 m² da, nguy cơ tim mạch 10 năm theo thang điểm Framingham > 15%, hoặc > 75 tuổi. Kết quả ghi nhận, so với mức đích huyết áp < 140 mmHg thì mức đích huyết áp < 120 mmHg đã làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch, tử vong và nhập viện vì suy tim. ESC 2016 đã khuyến cáo điều trị tăng huyết áp sẽ ngăn ngừa, làm chậm sự khởi phát của suy tim và kéo dài tuổi thọ (I-A).

– Đề kháng insulin, có hoặc không có bệnh đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự phát triển suy tim. Rối loạn đường huyết có liên quan trực tiếp đến nguy cơ phát triển suy tim, với nồng độ HbAlc dự đoán mạnh mẽ cho suy tim. Những người có HbAlc > 10,5% tăng gấp 4 lần nguy cơ suy tim so với những người có HbAlc < 6,5%.

– Điều trị bằng statin được khuyến cáo nhằm ngăn ngừa hay làm chậm sự khởi phát suy tim và kéo dài tuổi thọ ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc tại mức nguy cơ cao của bệnh mạch vành, có hay không kèm rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

– Tư vấn và điều trị cai nghiện thuốc lá, giảm uống rượu được khuyên khích cho những người hút thuốc hoặc những người tiêu thụ rượu quá mức để ngăn ngừa hay làm chậm sự khởi phát cùa suy tim.

– Điều trị các yếu tố nguy cơ khác của suy tim (ví dụ: béo phì, rối loạn đường huyết) nên được xem xét để ngăn ngừa hay làm chậm sự khởi phát của suy tim.

– Ức chế men chuyển được khuyến cáo ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng và có tiền sử nhồi máu cơ tim nhằm ngăn ngừa hay làm chậm sự khởi phát suy tim và kéo dài tuổi thọ.

– Ức chế men chuyển cũng được khuyến cáo ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng và không có tiền sử nhồi máu cơ tim nhằm ngăn ngừa hay làm chậm sự khởi phát suy tim.

– Ức chế men chuyển cần được xem xét ở bệnh nhân mạch vành ổn định ngay cả khi họ không có rối loạn chức năng tâm thu thất trái để ngăn ngừa hay làm chậm sự khởi phát của suy tim .

– Ức chế được khuyến cáo ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng và có tiền sử nhồi máu cơ tim để ngăn ngừa hay làm chậm sự khởi phát của suy tim hoặc kéo dài cuộc sống.

– ICD được khuyến cáo ở những bệnh nhân:

+ Với rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng (LVEF < 30%) do thiếu máu cục bộ, và phải > 40 ngày sau nhồi máu cơ tim cấp.

+ Với cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục bộ không triệu chứng (LVEF < 30%) đã được điều trị nội khoa tối ưu, nhằm ngăn chặn đột tử và kéo dài tuổi thọ.

Điều trị cụ thể bằng thuốc ở bệnh nhân suy tim vói EF giảm (HFrEF):

Mục tiêu điều trị ở bệnh nhân suy tim là:

– Cải thiện tình trạng lâm sàng

– Khả năng chức năng và chất lượng cuộc sống

– Ngăn ngừa nhập viện và giảm tỉ lệ tử vong.

Những thuốc được chỉ định ờ những bệnh nhân bị suy tim có triệu chứng với EF giảm.

Ức chế men chuyển¹²⁰* được khuyến cáo, thêm vào với ức chế B, cho tất cả các bệnh nhân suy tim với EF giảm có triệu chứng để giảm nguy cơ suy tim nhập viện và tử vong trừ khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp. ức chế men chuyển cần điều chinh tăng dần đến liều tối đa có thể dung nạp được nhằm ức chế thích hợp hệ RAA (Renin-Angiotensin-Aldosterol) trong suy tim.

Ức chế thụ thể [28,29]: được khuyến cáo để giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim và tử vong tim mạch ở bệnh nhân có triệu chứng và không dung nạp với ức chế men chuyển (bệnh nhân cũng đã điều trị với ức chế và MRA) (I-B). Ức chế thụ thể có thể được xem xét để giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim và tử vong ở những bệnh nhân có triệu chứng mặc dù điều trị với ức chế 13 và không thể dung nạp với MRA.

(Khởi trị liều cao hơn khi bệnh nhân có kèm tăng huyết áp hoặc hở van mức độ TB-nặng).

Ức chế  B: được khuyến cáo, thêm vào với ức chế men chuyển, cho bệnh nhân suy tim với EF giảm có triệu chứng đã ổn định để giảm nguy cơ suy tim nhập viện và tử vong. Không có bằng chứng thuận lợi khởi trị ức chế B trước ức chế men chuyển và thuốc này cũng chưa được kiểm định ở bệnh nhân suy tim mất bù hoặc có tình trạng sung huyết, ức chế B nên được bắt đầu tại liều thấp khi lâm sàng bệnh nhân đã ổn định và tăng thật chậm đến liều tối đa có thể dung nạp. Những bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp, khởi trị ức chế B thật thận trọng một khi bệnh nhân đã ổn định và nên khi bệnh nhân còn điều trị nội trú đề được theo dõi sát. ESC 2016, đề nghị xem xét sử dụng ức chế B đề kiểm soát đáp ứng thất ở bệnh nhân rung nhĩ kèm suy tim mà không có khuyến cáo riêng cho từng phân nhóm nhịp tim.

Sử dụng trên lâm sàng:

Liều đích trong suy tim là liều ức chế thần kinh-thể dịch tối ưu mà tại đó các TNLS đã chứng minh cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân. Chúng ta nên khởi trị khi tình trạng suy tim ổn định, phối hợp cùng bệnh nhân để phấn đấu tăng dần liều thật chậm đến liều đích hoặc ít ra là đạt đến liều tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp. Trong những trường hợp suy tim nặng (ĐK cuối tâm trương thất trái > 6 mm, EF < 25%) đặc biệt kèm hở van mức độ TB-nặng, việc cho digoxin làm nền trung hòa tác dụng bất lợi trên co bóp cơ tim là phù hợp. Bằng chứng được suy xét trong trường hợp này là có khoảng 30% đến hơn 60% các đối tượng trong những TNLS bản lề đưa ức chế B vào thực hành đã có sừ dụng digoxin làm điều trị nền và phân tích phân nhóm của nghiên cứu DIG cho thấy digoxin cải thiện sống còn trên những bệnh nhân suy tim nặng với nồng độ digoxin máu 0,5-lng/mL. Những trường hợp suy tim kèm hở van (van hai lá, động mạch chủ) mức độ TB-nặng là những tình trạng suy tim có tăng tải thể tích, trong điều trị nội khoa việc cho ức chế cũng được xem xét nhằm hướng tới mục đích lâu dài, nhưng tác dụng bất lợi trên huyết động làm chậm nhịp tim của ức chế B có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng tải thể tích tâm trương thất trái (nhịp chậm sẽ kéo dài thời kỳ đổ đầy tâm trương), nên tần số < 70 l/p có thể sẽ không có lợi trong trường hợp này, việc xem xét lại chỉ định và ngừng các thuốc làm chậm nhịp, ức chế co bóp cơ tim dùng kết hợp (amiodaron, ức chế Ca nhóm non-dihydropyridin,…) là cần thiết.

Thuốc đối kháng thụ thể Minaralocorticoid ^[24][25] (MRA): được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim với EF giảm, bệnh nhân vẫn còn triệu chứng mặc dù đã điều trị với ức chế men chuyền và ức chế B, nhằm làm giảm nguy cơ suy tim nhập viện và tử vong .

Những thuốc điều trị khác được đề nghị ở bệnh nhân chọn lọc với suy tim EF giảm có triệu chứng

– Thuốc lợi tiểu^[26,27]: được khuyến cáo nhằm cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức ở những bệnh nhân có dấu hiệu và/hoặc các triệu chứng của sung huyết (I-B). Thuốc lợi tiểu nên được xem xét để giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim ở bệnh nhân có các dấu hiệu và/hoặc các triệu chứng của sung huyết.

SACUBITRIL/VALSARTAN^lZ91: được khụyến cáo như một điều trị thay thế cho ức chế men chuyển để làm giảm hơn nữa nguy cơ suy tim nhập viện và từ vong ở bệnh nhân suy tim với EF giảm ngoại trú, những người vẫn còn triệu chứng mặc dù điều trị tối ưu với ức chế men chuyển, ức chế B và đối kháng thụ thể mineralocorticoide (MRA).

Sử dụng trên lâm sàng:

Nghiên cứu PARADIGM-HF chứng minh sacubitril/valsartan (ban đầu dùng 100 mg X 2 lần/ngày sau đó tăng đến liều đích 200 mg (97/103) X 2 lần/ngày) trội hơn thuốc ức chế men chuyển (enalapril 10 mg X 2 lần/ngày) đã cho chúng ta thấy cách dùng và liều đích cần đạt của thuốc mới này. Hạ huyết áp có triệu chứng thường gặp hơn trong nhóm sacubitril/valsartan (đặc biệt bệnh nhân > 75 tuồi, có 18% ờ nhóm sacubitril/valsartan so với 12% ở nhóm enalapril), mặc dù không làm tăng tỉ lệ ngưng thuốc. Một tỉ lệ 0,4% của phù mạch ở sacubitril/nhóm valsartan so với 0,2% ở nhóm enalapril). Ngoài ra, tỉ lệ phù mạch trong nghiên cứu này tương đối nhỏ và để giảm nguy cơ phù mạch, các thuốc ức chế men chuyển nên được ngưng ít nhất 36 giờ trước khi bắt đầu sacubitril/valsartan. Kết hợp điều trị ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) với sacubitril/valsartan bị chống chỉ định. Hiện tại loại thuốc kết hợp này chưa có mặt tại thị trường Việt Nam.

– IVABRADINE^[32][33]: nên được xem xét để giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim và tử vong tim mạch ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng EF < 35%, nhịp xoang và tần số khi nghỉ > 70 1/p mặc dù điều trị với liều dựa trên bằng chứng của ức chế B (hoặc liều dung nạp tối đa), ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) và MRA (hoặc ức chế thụ thê) (Ua-B). Ivabradine nên được xem xét để giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim và tử vong tim mạch ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng EF < 35%, nhịp xoang và tàn số khi nghỉ > 70 1/p không dung nạp hoặc có chống chỉ định với ức chế B. Bệnh nhân cũng nên dùng ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) và MRA (hoặc ức chế thụ thề).

Sử dụng trên lâm sàng:

Xác định liều khởi trị và liều đích cần đạt

+ Ivabradine: khởi đầu 5mg X 2 lần/ngày -ỳ liều đích 7,5mg X 2 lần/ngày

+ (bệnh nhân >75 tuồi, khởi trị liều thấp hơn: 2,5 mg X 2 lần/ngày)

– HYDRALAZINE+ISOSORBIDE DINITRATE^[30]: nên đưọc xem xét để làm giảm nguy cơ tử vong hoặc nhập viện vì suy tim trên quần thể da đen NYHAII-IV với EF < 35% hoặc EF < 45% kèm dãn thất trái mặc dù đã điều trị với ức chế men chuyển, ức chế và MRA. Hydralazine kết hợp cùng isosorbide dinitrate có thể được xem xét để làm giảm nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân bị HFrEF có triệu chứng mà không dung nạp với ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể.

Sử dụng trên lâm sàng:

+ Liều khởi đầu: hydralazin 25-50 mg và ISDN 20-3Omg X 3 lần/ ngày (hoặc dùng viên kết hợp cố định liều 37,5 mg hydralazin/20mg ISDN X 3 lần/ngày)

+ Xét tăng liều mỗi 2-4 tuần. Không tăng liều nếu có tụt huyết áp có triệu chứng.

+ Nếu người bệnh dung nạp, tăng liều để đạt liều đích: hydralazin là 300 mg và ISDN là 120 mg/ngày, chia liều trong ngày (hoặc dùng viên kết họp cố định liều 75mg hyđralazin/40mg ISDN X 3 lần/ngày)

Chú ý: có thể dùng Isosorbide mononitrate thay ISDN để cải thiện biến chứng.

– DIGOXIN^[31]: được xem xét ở những bệnh nhân suy tim nhịp xoang có triệu chứng, mặc dù đã điều trị với ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể), ức chế B và MRA để làm giảm nguy cơ nhập viện (ở cả nhập viện vì suy tim và nhập viện do mọi nguyên nhân).

Sử dụng trên lâm sàng:

Digoxin có cửa sổ điều trị hẹp do đó dễ bị ngộ độc, tình trạng này liên quan cả hai yếu tố là nồng độ thuốc/máu và tính nhạy cảm tại mô đích-mô cơ tim (ví dụ: suy kiệt, rối loạn toan kiềm, giảm K) do đó cần theo dõi và điều chỉnh tốt rối loạn toan-kiềm và kali.

Có hai chiến lược thường dùng trên lâm sàng là:

Liều tải: là liều cần đưa vào cơ thể đề đạt nồng độ điều trị, thường dùng ở bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ nhanh. Rung nhĩ rất nhanh > 140 1/p kèm suy tim nên dùng liều tải đường TM, nếu rung nhĩ 100 < 140 1/p và tình trạng suy tim không nặng có thể dùng liều tải đường tĩnh mạch hoặc đường uống. Liều tĩnh mạch và thời điểm dùng: GO (0,25 mg)-G2 (0,25 mg)-G12 (0,25 mg) -> đạt 0,75-1 mg/24 giờ đầu.

– Liều duy trì: là liều cần bổ sung cho lượng digoxin thải ra cơ thề mỗi ngày nhằm duy trì nồng độ điều trị đã đạt được. Thường dùng liều thấp 0,125 mg/ngày có khoảng trống (nghi 1-2 ngày/tuần, nghỉ cách ngày hoặc dùng 2 lần/tuần) hay không có khoảng trống. Điều này cần cân nhắc trên nhiều yếu tố (tuổi, thể trọng, bệnh tim nền, chức năng gan thận, dùng thuốc tương tác,…).

Yếu tố nguy cơ dễ ngộ độc: lớn tuồi > 70, suy thận, gầy, dùng thuốc có tương tác (tăng nồng độ hoặc tăng nhạy cảm với digoxin), đáp ứng-liều nhạy với digoxin (độ giảm tàn số nhanh > 30% so với nhịp ban đầu chi với 1-2 liều digoxin ban đầu)->dùng liều duy trì 0,125 mg/ngày, mở cửa so 2 ngày/tuần hoặc dùng cách ngày hoặc dùng liều 0,0625 mg/ngày.

Bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ dễ ngộ độc:có thề dùng liều 0,0625 mg/cách ngày, thường phải theo dõi sát hơn, sau 3-4 ngày nên đo lại ECG, điện giải đồ và xem xét định lượng nồng độ digoxin/máu (nếu được) để điều chỉnh thuốc duy trì nồng độ/máu 0,5-0,9 ng/mL.

Đo lường nồng độ digoxin (thường phải lấy mẫu máu ít nhất sau 8 giờ của liều digoxin trước đó để tránh pha phân phối thuốc).

Các thuốc không được khuyến cáo, có thể gây hại ở bệnh nhân suy tim EF giảm có triệu chứng (NYHA II-IV)

– Statin: mặc dù làm giảm ti lệ tử vong và tỉ lệ mắc bệnh ở những bệnh nhân có bệnh lí xơ vữa, nhưng nó không có hiệu quả trong việc cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân HFrEF. Hầu hết các nghiên về statin đã loại trừ bệnh nhân suy tim (vì nó không chắc chắn có lợi). Hai TNLS chính statin ở bệnh nhân suy tim mạn tính đã không chứng minh bất kỳ bằng chứng có lợi nào. Vì vậy, chưa đủ bằng chứng cho việc khởi trị statin ở hầu hết các bệnh nhân suy tim mạn tính. Tuy nhiên, những bệnh nhân đang điều trị rối loạn lipid máu hoặc bệnh mạch vành thì statin vẫn tiếp tục.

– Kháng đông và kháng kết tập tiểu cầu: không có bằng chứng thuốc chống đông đường uống làm giảm tử suất/bệnh suất so với giả dược hoặc aspirin. Các TNLS về thuốc chống đông đường uống không phải vitamin K (NOACs) ở những bệnh nhân với HFrEF hiện đang tiếp diễn. Không có bằng chứng về lợi ích của thuốc kháng tiểu cầu ở những bệnh nhân suy tim không kèm bệnh mạch vành, trong khi đó lại làm gia tăng đáng kể xuất huyết tiêu hóa, đặc biệt là ở người già.

– Diltiazem hoặc verapamil không được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim với EF giảm, vì chúng làm tăng nguy cơ của tình trạng suy tim xấu hơn và suy tim phải nhập viện. Có nhiều loại thuốc ức chế Ca dihydropyridine nhưng chúng lại làm tăng trương lực giao cảm và gây tác động xấu trong suy tim. Hiện tại chỉ có bằng chứng

về an toàn đối với amlodỉpine và íelodipin ở bệnh nhân HFpEF, và ’) thể được sử dụng chỉ khi có chỉ định bắt buộc (ví dụ khống chế huyết áp).

– Việc bổ sung ức chế thụ thể (hoặc chất ức chế renin) thêm vào trong sự kết hợp của ức chế men chuyển và MRA không được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim, vì tăng nguy cơ rối loạn chức năng thận và tăng kali máu .

Thiazolidinediones (glitazones) không được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim, vì chúng làm tăng nguy cơ suy tim xấu hơn và nhập viện vì suy tim.

– NSAID hoặc ức chế COX-2 không được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim, vì chúng làm tăng nguy cơ suy tim xấu hơn và nhập viện vì suy tim.

Theo dõi và tái khám

Hướng dẫn dùng thuốc

Tuân thủ  điều trị: uống thuốc đều theo đơn. Không tự ý ngừng thuốc hoặc thay đối liều lượng nếu không có chỉ dẫn của bác sĩ. Nên uống thuốc vào các giờ nhất định tuỳ theo công việc hay hoạt động để tránh quên thuốc.

– Tái khám ngay nếu có các biểu hiện bất thường hoặc khi các dấu hiệu ST nặng lên (mệt, phù, tiểu ít,…). Đối với ST, điều trị càng sớm càng dễ dàng và càng hiệu quả.

Theo dõi và tái khám

– Đánh giá lâm sàng khả năng thực hiện các công việc hằng ngày và gắng sức.

– Tình trạng ứ dịch và cân nặng.

– Tình trạng dinh dưỡng, ăn mặn, thuốc lá, hóa trị và các biện pháp điều trị khác.

-Siêu âm tim nhằm khảo sát phân suất tống máu, tình trạng tái cấu trúc tâm thất, mới bị biến cố lâm sàng hoặc đã có điều trị có thể ảnh hưởng đến chức năng tim.

– Kiềm soát huyết áp và tần số tim, đường huyết, các chỉ số lipid máu

Các yếu tố thúc đẩy suy tim

Không tuân thủ chế độ ăn, thuốc

TMCT hoặc nhồi máu cơ tim

Huyết áp tăng cao

Rối loạn nhịp tim

Nhiễm trùng hệ thống

Viêm, nhiễm trùng tim: viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng…

Độc tố (rượu, hóa trị K)

Thuốc giữ muối NSAIDS, giảm co cơ tim (chẹn B, chẹn calci,…)

Thuyên tắc phổi

Tăng cung lượng tim: thai, cường giáp, thiếu máu…

Sự tiến triển của bệnh kết hợp: thận, phổi, tuyến giáp…

Hướng dẫn và theo dõi sử dụng kháng đông uống

– Tư vấn cho bệnh nhân tự theo dõi, đặc biệt khi có các dấu hiệu chảy máu (các nốt thâm tím bất thường, đi ngoài phân đen, tiểu ra máu chảy máu cam, chảy máu lợi khi đánh răng, chảy máu ờ kết mạc, đờm hoặc chất nôn có máu), phải đến gặp bác sĩ.

– Hạn chế các hoạt động rủi ro như tập thể thao mạnh, hoặc làm các công việc như sửa chữa/làm vườn mà không có phương tiện bảo vệ.

– Sử dụng một tấm thẻ ghi rõ đang dùng thuốc kháng đông xuất trình cho nhân viên y tế khi xảy ra tai nạn, tránh tiêm bắp do có thể gây các vết thâm tím.

Kết luận

Quản lý bệnh nhân suy tim ngoại viện rất cần thiết để giảm tỉ lệ tái nhập viện vì đợt ST cấp, cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Tùy từng giai đoạn bệnh, mức độ trầm trọng của từng bệnh nhân mà bác sĩ có kế hoạch chăm sóc cụ thể khác nhau.

Cần có sự hợp tác chặt chẽ giữa thầy thuốc – bệnh nhân – gia đình đạt kết quả tốt hơn.

Lưu đồ chẩn đoán điều trị suy tim

Bảng. Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. McMurray, J. J., Adamopoulos, s., Anker, s. D., Auricchio, A., Bohm, M., Dickstein, K., et al. (2012), “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC”. Eur Heart J, 33(14), 1787-1847.
2. Wang TJ. Natural history of asymptoraatic left ventricular systolic dysũinction in the community. Circulation 2003;108:977-982.
3. The SOLVD Investigators. Eíĩect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection íractions. N Engl J Med 1992;327:685-691.
4. Butler J, Fonarow GC, Zile MR, Lam cs, Roessig L, Schelbert EB, Shah SJ, Ahmed A, Bonow RO, Cleland JGF, Cody RJ, Chioncel o, Collins SP, Dunnmon p, Filippatos G, Lefkowitz MP, Marti CN, McMurray JJ, Misselwitz F, Nodari s, 0’Connor c, Pfeffer MA, Pieske B, Pitt B, Rosano G, Sabbah HN, Senni M, Solomon SD, Stockbridge N, Teerlink JR, Georgiopouỉou w, Gheorghiade M. Developing therapies for heart íailure with preserved ejection fraction: current State and íuture dừections. JACC Heart Fail 2014;2:97-112
5. Davie p, Francis CM, Caruana L, Sutherland GR, McMurray JJ. Assessing diagnosis in heart failure: which features are any use? QJM 1997;90:335-339.
6. Mant J, Doust J, Roalíe A, Barton p, Cowie MR, Glasziou p, Mant D, McManus RJ, Holder R, Deeks J, Fletcher K, Qume M, Sohanpal s, Sanders s, Hobbs FDR. Systematic review and individual patient data meta-analysis of diagnosis of heart failure, with modelling of implications of different diagnostic strategies in primary care. Health Technol Assess 2009;13:1-207, iii.
7. Oudejans I, Mosterd A, Bloemen JA, Valk MJ, Van Velzen E, Wielders Jp, ZuithoffNP, Rutten FH, Hoes AW. Clinical evaluation of geriatric outpatients with suspected heart failure: value of symptoms, signs, and additional tests. Eur J Heart Fail 2011;13:518-527.
8. Fonseca c. Diagnosis of heart failure in primary care. Heart Fail Rev 2006;11:95-107.
9. Kelder JC Cramer MJ, van Wijngaarden J, van Tooren R, Mosterd A, Moons KGM, Lammers JW, Cowie MR, Grobbee DE, Hoes AW. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation 2011;124:2865-2873.
10. Maisel A Mueller c, Adams K, Anker SD, Aspromonte N, Cleland JGF Cohen-Solal A, Dahlstxom ư, DeMaria A, DiSomma s, Filippatos GS Fonarow GC, Jourdain p, Komajda M, Liu pp, McDonagh T, McDonald K, Mebazaa A, Nieminen MS, Peacock WF, Tubaro M, Valle R Vanderhyden M, Yancy cw, Zannad F, Braunwald E. State of the art: using natriuretic peptide levels in clinical practice. Eur J Heart Fail 2008;10:824-839.
11. Zaphiriou A, Robb s, Murray-Thomas T, Mendez G, Fox K, McDonagh T, Hardman SMC, Dargie HJ, Cowie MR. The diagnostic accuracy of plasma BNP and NTproBNP in patients reíeưed from primaiy care with suspected heart failure: results of the UK natriuretic peptide study. Eur J Heart Fail 2005;7:537-541.
12. Fuat A, Murphy JJ, Hungin APS, Curry J, Mehrzad AA, Hetherington A, Johnston JI, Smellie WSA, Duffy V, Cawley p. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with suspected heart failure. Br J Gen Pract 2006; 56:327-333.
13. Yamamoto K, Bumett JC, Bermudez EA, Jougasaki M, Bailey KR, Redfíeld MM. Clinical criteria and biochemical markers for the detection of systolic dysíunction. J Card Fail 2000;6:194-200.
14. Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole- Wilson PA, Sutton GC. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet 1997;350:1349-1353.
15. Kxishnaswamy p, Lubien E, Clopton p, Koon J, Kazanegra R, Wanner E, Gardetto N, Garcia A, DeMaria A, Maisel AS. ưtility of B-natrìuretic peptide levels in identifying patients with left venừicular systolic or diastolic dysfunction. Am J Med 2001; 111 214-279
16. Ewald B, Ewald D, Thakkinstian A, Attia J. Meta-analysis of B type natriuretic peptide and N-terminal pro B natriuretic peptide in the diagnosis of clinical heart failure and population screening for left ventricular systolic dysíunction. Intem Med J 2008;38:101-113.

17.Doust JA, Glasziou pp, Pietrzak E, Dobson AJ. A systematic review of the diagnostic accuracy of                         naưiuretic peptides for heart íailure. Arch IntemMed2004;164: 1978-1984.

18. Gustaísson F, Steensgaard-Hansen F, Badskjaer J, Poulsen AH, Corell p Hildebrandt p. Diagnostic and                prognostic períormance of N-terminal ProBNP in primary care patients with suspected heart failure. J Card             FaU2005;ll:S15-S20.

19. Nielsen OW, Rasraussen V, Christensen NJ, Hansen JF. Neuroendocrine testing in commimity patients               with heart disease: plasma N-tenninal proatrial natriuretic peptide predicts morbidity and mortality                       stronger than catecholamines and heart rate variability. Scand J Clin Lab Invest 2004;64:619-628

20.Maggioni AP, Anker SD, Dahlstro”m Ư, Filippatos G, Ponikowski p, Zannad F, Amữ o, Chioncel 0, Leiro MC,      Drozdz J, Erglis A, Fazlibegovic E, Fonseca c, Fruhwald F, Gatzov p, Goncalvesova E, Hassanein M, Hradec J,  Kavoliuniene A, Lainscak M, Logeart D, Merkely B, Metra M, Persson H, Seferovic p, Teraizhan A, Tousoulis D,  Tavazzi L. Are hospitalized or ambulatory patients with heart íailure ừeated in accordance with European Society of Cardiology guidelines? Evidence from 12 440 patients of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail 2013; 15:1173-1184

21. Effect of raetoprolol CR/XL in chronic heart ĩailure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT- HF). Lancet 1999; 353:2001-2007.

22. cmis-n Investigators and Committees. The Cardiac InsuíEciency Bisoprolol Study n (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353:9-13.

23. Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat p, Soler- Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Bo”hm M, Anker SD, Thompson SG, Poole-Wilson PA, SENIORS Investigators. Randomized trial to determine the eíĩect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SEKIORS). Eur Heart J 2005;26:215-225.

24. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The eíĩect of spừonolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart íailure. N Engl J Med 1999;341 -.709-717.

25.Zannad F, McMurray JJV, Krum H, Van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B. Eplerenone in patients with systolic heart íailure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364:11-21.

26. Faris RF, Flather M, Purcell H, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Diuretics for heart íailure. Cochrane Database Syst Rev 2012;2:CD003838.

27. Faris R, Flather M, Purcell H, Henein M, Poole-Wilson p, Coats A. Cuưent evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of randomised controlled trials. Int J Cardiol 2002;82:149-158.

28. Granger CB, McMurray JJV, Yusuf s, Held p, Michelson EL, Oloísson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic hmction intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Altemative trial. Lancet 2003;362:772-776.

29. Cohn JN, Tognoni G. A randomừed trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001 ;345:1667- 1675.

30. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche s, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE, Dunkman WB, Jacobs w, Francis GS, Flohr KH, Goldman s, Cobb FR, Shah PM, Saunders R, Fletcher RD, Loeb HS, Hughes vc, Baker B. Eíĩect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1986; 314:1547-1552.

31. Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997;336:525-533.

32. Swedberg K, Komajda M, Bo”hm M, Borer JS, Ford I, Dubost-Brama A, Lerebours G, Tavazzi L. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SH1FT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010;376:875-885.

33.Bo”hm M, Borer J, Ford I, Gonzalez-Juanatey JR, Komajda M, Lopez- Sendon J, Reil J-C, Swedberg K, Tavazzi L. Heart rate at baseline iníluences the effect of ivabradine on cardiovascular outcomes in chronic heart failure: analysis from the SHĨFT study. Clin Res Cardiol 2013;102:11-22.