Chẩn đoán và điều trị áp xe phổi

Mục tiêu học tập:

Đến cuối bài giảng này, sinh viên có thể:

1. Xác định và phân loại áp xe phổi dựa trên nguyên nhân và bệnh sinh của chúng.
2. Xác định các yếu tố nguy cơ và biểu hiện lâm sàng của áp xe phổi.
3. Mô tả phương pháp chẩn đoán áp xe phổi, bao gồm nghiên cứu hình ảnh và vi sinh.
4. Thảo luận về các chiến lược quản lý áp xe phổi, bao gồm kháng sinh, dẫn lưu và can thiệp phẫu thuật.
5. Nhận biết các biến chứng và tiên lượng của áp xe phổi.

I. Khái niệm

Áp xe phổi là một bệnh nhiễm trùng phổi nặng đặc trưng bởi sự hình thành các khoang chứa đầy mủ trong nhu mô phổi (1). Chúng đặt ra một thách thức đáng kể trong thực hành lâm sàng do có khả năng gây ra tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao (2). 

II. Định nghĩa và phân loại

Áp xe phổi được định nghĩa là sự tụ mủ trong nhu mô phổi, do nhiễm trùng cục bộ và hoại tử (3). Chúng có thể được phân loại là nguyên phát hoặc thứ phát dựa trên nguyên nhân cơ bản của chúng (4).

A. Áp xe phổi nguyên phát: Những bệnh này xảy ra ở những người khỏe mạnh trước đây và thường do hít phải chất chứa trong hầu họng hoặc dạ dày (5).

B. Áp xe phổi thứ phát: Chúng phát triển như một biến chứng của bệnh lý phổi hoặc hệ thống tiềm ẩn, chẳng hạn như viêm phổi, tắc nghẽn phế quản hoặc thuyên tắc nhiễm trùng (6).

III. Nguyên nhân và sinh bệnh học

Sự phát triển của áp xe phổi liên quan đến sự tương tác phức tạp của nhiều yếu tố nguyên nhân và cơ chế gây bệnh (7).

A. Hít sặc:

Hít phải chất chứa trong hầu họng hoặc dạ dày là nguyên nhân phổ biến nhất gây áp xe phổi nguyên phát (8). Vật liệu được hút ra có chứa hỗn hợp vi khuẩn kỵ khí và hiếu khí, có thể dẫn đến nhiễm trùng hoại tử (9).

B. Viêm phổi: Áp xe phổi có thể xảy ra do biến chứng của viêm phổi do vi khuẩn, đặc biệt trong các trường hợp do Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae và Pseudomonas aeruginosa gây ra (10).

C. Tình trạng suy giảm miễn dịch: Bệnh nhân bị suy giảm chức năng miễn dịch, chẳng hạn như những người nhiễm HIV/AIDS, bệnh ác tính hoặc đang điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch, có nguy cơ cao bị áp xe phổi (11).

D. Thuyên tắc nhiễm trùng: Thuyên tắc nhiễm trùng từ viêm nội tâm mạc bên phải hoặc viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm trùng có thể dẫn đến hình thành áp xe nhiều phổi (12).

E. Tắc nghẽn phế quản: Sự tắc nghẽn phế quản do khối u, dị vật hoặc hạch bạch huyết phì đại có thể gây viêm phổi sau tắc nghẽn và hình thành áp xe sau đó (13).

IV. Các yếu tố nguy cơ

Một số yếu tố nguy cơ đã được xác định là nguyên nhân gây ra áp xe phổi (14):

• Nguy cơ hít phải: Thay đổi trạng thái tâm thần, rối loạn thần kinh, rối loạn thực quản và lạm dụng rượu hoặc ma túy.
• Các tình trạng suy giảm miễn dịch: HIV/AIDS, khối u ác tính, hóa trị và liệu pháp ức chế miễn dịch.
• Các bệnh về cấu trúc phổi: Giãn phế quản, xơ nang và ung thư phổi.
• Nhiễm trùng răng và vệ sinh răng miệng kém.

V. Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của áp xe phổi có thể thay đổi và không đặc hiệu (15).

A. Triệu chứng cơ năng:

Các triệu chứng thường gặp bao gồm sốt, ho có đờm có mủ hoặc có mùi hôi, đau ngực, khó thở và sụt cân (16). Trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể bị ho ra máu hoặc ho ra nhiều mủ (17).

B. Khám thực thể:

Khám thực thể có thể cho thấy các dấu hiệu đông đặc, chẳng hạn như giảm âm thở, gõ đục và thở phế quản ở vùng bị ảnh hưởng (18). Trong những trường hợp nặng, có thể có dấu hiệu nhiễm trùng huyết hoặc suy hô hấp (19).

VI. Chẩn đoán

Chẩn đoán áp xe phổi đòi hỏi sự kết hợp của nghiên cứu hình ảnh, điều tra vi sinh và đánh giá lâm sàng (20).

A. Chẩn đoán hình ảnh:

1. Chụp X quang ngực:

Chụp X quang ngực có thể cho thấy một tổn thương hang có thành dày với mức hơi-dịch (21). Tuy nhiên, chúng có thể không đủ nhạy để phát hiện các ổ áp xe sớm hoặc nhỏ (22).

X-quang ngực cho thấy một khoang lớn có mức nước-khí (được biểu thị bằng mũi tên màu đỏ) ở thùy trên bên phải của phổi. Các thành của khoang có vẻ dày và không đều. Có một vùng đông đặc hoặc thâm nhiễm (được biểu thị bằng mũi tên trắng) xung quanh khoang, điều này gợi ý tình trạng viêm hoặc nhiễm trùng nhu mô phổi. Dựa trên kết quả chụp X quang, chẩn đoán có khả năng nhất là áp xe phổi. 

2. Chụp cắt lớp vi tính (CT):

Chụp CT cung cấp đánh giá chi tiết hơn về nhu mô phổi và có thể mô tả rõ hơn vị trí, kích thước và phạm vi của áp xe (23). CT cũng có thể giúp xác định các tình trạng tiềm ẩn, chẳng hạn như tắc nghẽn phế quản hoặc giãn phế quản (24).

B. Xét nghiệm vi sinh:

1. Nuôi cấy đờm:

Nuôi cấy đờm có thể giúp xác định sinh vật gây bệnh và hướng dẫn điều trị bằng kháng sinh (25). Tuy nhiên, kết quả có thể bị nhiễu do nhiễm vi khuẩn đường miệng (26).

2. Cấy máu:

Nên cấy máu ở những bệnh nhân có dấu hiệu nhiễm trùng huyết hoặc nghi ngờ lây lan qua đường máu (27). 3. Nội soi phế quản với rửa phế quản phế nang (BAL): Nội soi phế quản với BAL có thể cung cấp mẫu để phân tích vi sinh và giúp loại trừ các chẩn đoán thay thế, chẳng hạn như bệnh ác tính hoặc bệnh lao (28).

C. Chẩn đoán phân biệt:

Chẩn đoán phân biệt áp xe phổi bao gồm các tổn thương hang khác, chẳng hạn như bệnh lao, nhiễm nấm, ung thư phổi và nhồi máu phổi (29).

VII. Quản lý

Việc quản lý áp xe phổi bao gồm cách tiếp cận đa ngành, bao gồm kháng sinh, thủ thuật dẫn lưu và can thiệp phẫu thuật trong một số trường hợp được chọn (30).

A. Liệu pháp kháng sinh:

Liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm nên bao gồm cả vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí (31). Việc lựa chọn kháng sinh phụ thuộc vào mầm bệnh nghi ngờ, yếu tố bệnh nhân và mô hình kháng thuốc tại địa phương (32). Các phác đồ thông thường bao gồm sự kết hợp của kháng sinh beta-lactam (ví dụ ampicillin-sulbactam hoặc piperacillin-tazobactam) và nitroimidazole (ví dụ metronidazole) (33). Thời gian điều trị bằng kháng sinh thường là 4-6 tuần, chuyển sang dùng kháng sinh đường uống dựa trên đáp ứng lâm sàng và dữ liệu vi sinh (34).

Liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm là nền tảng trong quản lý áp xe phổi và cần được bắt đầu ngay sau khi lấy mẫu cấy thích hợp (31). Việc lựa chọn kháng sinh nên bao gồm cả vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí, có tính đến bản chất đa vi khuẩn của hầu hết các áp xe phổi (32). Việc lựa chọn các tác nhân cụ thể phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm mầm bệnh nghi ngờ, bệnh đi kèm của bệnh nhân, các yếu tố nguy cơ đối với sinh vật kháng thuốc và mô hình kháng thuốc kháng sinh tại địa phương (33).

Ở những bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường bị áp xe phổi mắc phải tại cộng đồng, sự kết hợp giữa kháng sinh beta-lactam và nitroimidazole thường được sử dụng (34). Ví dụ về các chế độ như vậy bao gồm:

• Ampicillin-sulbactam (3 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ) cộng với metronidazole (500 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ)
• Piperacillin-tazobactam (4,5 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ)
• Ceftriaxone (2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 24 giờ) cộng với metronidazole (500 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ)

Ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn kháng thuốc, chẳng hạn như nhiễm trùng liên quan đến chăm sóc sức khỏe, tình trạng suy giảm miễn dịch hoặc đã từng tiếp xúc với kháng sinh, kháng sinh phổ rộng hơn có thể cần thiết (35). Trong những trường hợp này, hãy xem xét các phác đồ bao gồm Staphylococcus Aureus kháng methicillin (MRSA), Pseudomonas aeruginosa và Enterobacteriaceae sản xuất beta-lactamase phổ rộng (ESBL) (36). Ví dụ về các chế độ như vậy bao gồm:

• Vancomycin (15-20 mg/kg tiêm tĩnh mạch mỗi 8-12 giờ) hoặc linezolid (600 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 12 giờ) cộng thêm
• Piperacillin-tazobactam (4,5 g tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ) hoặc cefepime (2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ) hoặc meropenem (1 g tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ)

Thời gian điều trị bằng kháng sinh đối với áp xe phổi thường kéo dài, từ 4 đến 6 tuần (37). Quá trình kéo dài này là cần thiết để đảm bảo loại bỏ hoàn toàn nhiễm trùng và ngăn ngừa tái phát (38). Ban đầu, bệnh nhân nên dùng kháng sinh tiêm tĩnh mạch để đạt được nồng độ cao trong mô và đảm bảo bao phủ đầy đủ trong trường hợp hấp thu qua đường uống bị suy giảm do bệnh toàn thân (39).

Sau khi cải thiện lâm sàng và giảm đáng kể kích thước của áp xe trên hình ảnh, việc chuyển sang dùng kháng sinh đường uống có thể được xem xét (40). Việc lựa chọn kháng sinh đường uống phải dựa trên các mầm bệnh đã được xác định, tính nhạy cảm của chúng và khả năng dung nạp thuốc uống của bệnh nhân (41).

Phác đồ uống thông thường bao gồm:

• Amoxicillin-clavulanate (875-125 mg uống mỗi 12 giờ)
• Clindamycin (300-450 mg uống mỗi 6-8 giờ)
• Moxifloxacin (400 mg uống mỗi 24 giờ)

Trong quá trình điều trị bằng kháng sinh, bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ về đáp ứng lâm sàng, phản ứng có hại của thuốc và sự phát triển của các biến chứng (42). Hình ảnh liên tiếp với chụp X quang ngực hoặc chụp CT có thể giúp đánh giá độ phân giải của áp xe và hướng dẫn thời gian điều trị (43).

Trong một số trường hợp, chỉ điều trị bằng kháng sinh có thể không đủ để chữa khỏi bệnh, đặc biệt ở những bệnh nhân bị áp xe lớn (> 6 cm), nhiều áp xe hoặc bệnh lý nền làm suy giảm chức năng miễn dịch (44). Trong những tình huống này, có thể cần một cách tiếp cận đa ngành liên quan đến thủ thuật dẫn lưu hoặc can thiệp phẫu thuật để tối ưu hóa kết quả của bệnh nhân (45).

B. Dẫn lưu:

1. Dẫn lưu qua da:

Dẫn lưu qua da dưới hướng dẫn của CT hoặc siêu âm có thể được thực hiện ở những bệnh nhân bị áp xe lớn, dễ tiếp cận và không đáp ứng với kháng sinh đơn thuần (35). Cách tiếp cận này có thể giúp giảm tải lượng vi khuẩn và cải thiện kết quả lâm sàng (36).

2. Dẫn lưu nội soi:

Dẫn lưu nội soi sử dụng ống soi phế quản siêu mỏng hoặc nội soi phế quản định hướng có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị áp xe khu trú hoặc những bệnh nhân có chống chỉ định dẫn lưu qua da (37).

C. Can thiệp phẫu thuật:

Can thiệp phẫu thuật, chẳng hạn như cắt thùy hoặc cắt phổi, có thể cần thiết ở những bệnh nhân bị áp xe khó chữa, ho ra máu ồ ạt hoặc tắc nghẽn phế quản nặng (38). Phẫu thuật nên được thực hiện sau khi điều trị bằng kháng sinh đầy đủ và tối ưu hóa bệnh nhân (39). D. Chăm sóc hỗ trợ: Các biện pháp chăm sóc hỗ trợ bao gồm bổ sung oxy, bù nước, hỗ trợ dinh dưỡng và kiểm soát các bệnh đi kèm (40).

VIII. Biến chứng

Áp xe phổi có thể dẫn đến một số biến chứng, có thể ảnh hưởng đáng kể đến kết quả của bệnh nhân (41).

A. Viêm mủ màng phổi:

Vỡ áp xe phổi vào khoang màng phổi có thể dẫn đến viêm mủ màng phổi, cần dẫn lưu mủ ngay lập tức và điều trị bằng kháng sinh (42).

B. Rò phế quản màng phổi:

Rò phế quản màng phổi có thể phát triển do hậu quả của vỡ áp xe hoặc can thiệp phẫu thuật, dẫn đến rò rỉ khí dai dẳng và bệnh tật kéo dài (43). C. Nhiễm trùng huyết: Áp xe phổi có thể dẫn đến viêm toàn thân và nhiễm trùng huyết, đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch hoặc những người điều trị muộn (44).

D. Xuất huyết:

Xói mòn mạch máu do áp xe có thể gây ho ra máu ồ ạt, có thể cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp (45).

IX. Tiên lượng

Tiên lượng của áp xe phổi phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau, bao gồm nguyên nhân cơ bản, bệnh lý đi kèm của bệnh nhân và sự hiện diện của các biến chứng (46). Với liệu pháp kháng sinh thích hợp và quy trình dẫn lưu, tỷ lệ tử vong của áp xe phổi nguyên phát là khoảng 5-10% (47).

Áp xe phổi thứ phát, đặc biệt là những bệnh liên quan đến tình trạng suy giảm miễn dịch hoặc nhiễm trùng huyết, có tỷ lệ tử vong cao hơn từ 20-50% (48).

X. Tóm tắt

Áp xe phổi là một bệnh nhiễm trùng phổi nghiêm trọng đặc trưng bởi sự hình thành các khoang chứa đầy mủ trong nhu mô phổi. Chúng có thể được phân loại là nguyên phát hoặc thứ phát dựa trên nguyên nhân cơ bản của chúng. Hít sặc, viêm phổi, tình trạng suy giảm miễn dịch, thuyên tắc nhiễm trùng và tắc nghẽn phế quản là những yếu tố căn nguyên chính.

Biểu hiện lâm sàng bao gồm sốt, ho có đờm mủ và đau ngực.

Chẩn đoán dựa vào nghiên cứu hình ảnh (chụp X quang ngực và CT), điều tra vi sinh (cấy đàm và máu, nội soi phế quản với BAL) và đánh giá lâm sàng.

Chiến lược quản lý bao gồm kháng sinh, thủ thuật dẫn lưu (qua da hoặc nội soi) và can thiệp phẫu thuật trong một số trường hợp được chọn.

Các biến chứng của áp xe phổi bao gồm viêm mủ màng phổi, rò phế quản màng phổi, nhiễm trùng huyết và xuất huyết.

Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản, bệnh lý đi kèm của bệnh nhân và sự hiện diện của các biến chứng.

BAN BIÊN TẬP, THƯ VIỆN MEDIPHARM

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Kuhajda, I., Zarogoulidis, K., Tsirgogianni, K., Tsavlis, D., Kioumis, I., Kosmidis, C., Tsakiridis, K., Mpakas, A., Zarogoulidis, P., Zissimopoulos, A., & Baloukas, D. (2015). Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment options. Annals of Translational Medicine, 3(13), 183. https://doi.org/10.3978/j.issn.2305-5839.2015.07.08
2. Yazbeck, M. F., Dahdel, M., Kalra, A., Browne, A. S., & Pratter, M. R. (2014). Lung abscess: update on microbiology and management. The American Journal of Therapeutics, 21(3), 217-221. https://doi.org/10.1097/MJT.0b013e3182383c9b
3. Marra, A., Hillejan, L., & Ukena, D. (2015). Management of lung abscess. Zentralblatt für Chirurgie, 140(Suppl 1), S47-S53. https://doi.org/10.1055/s-0035-1557883
4. Desai, H., Agrawal, A., & Mehdiratta, L. (2020). Lung Abscess. In StatPearls. StatPearls Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499932/
5. Ando, K., Okhuni, Y., Matsunuma, R., Nakashima, K., Iwasaki, T., Asai, N., Sato, A., Mouri, H., Ohkura, N., Hebisawa, A., & Ohta, K. (2019). Prognostic lung abscess factors. Respiratory Investigation, 57(4), 338-345. https://doi.org/10.1016/j.resinv.2019.03.007
6. Pande, A., Nasir, S., Rueda, A. M., Matejowsky, R., Ramos, J., Doshi, S., Kulkarni, P., & Musher, D. M. (2012). The incidence of necrotizing changes in adults with pneumococcal pneumonia. Clinical Infectious Diseases, 54(1), 10-16. https://doi.org/10.1093/cid/cir749
7. Saeed, N. K., Alothman, S., Alshahrani, M. S., Al-Surimi, K., Almohaizeie, A. M., Alghamdi, W. A., & Alyemni, M. (2019). Microbiology of Lung Abscess in Saudi Arabia: A Single-center Study. Infectious Diseases in Clinical Practice, 27(3), 147-150. https://doi.org/10.1097/IPC.0000000000000719
8. Bartlett, J. G. (2017). Anaerobic bacterial infection of the lung. Anaerobe, 43, 111-115. https://doi.org/10.1016/j.anaerobe.2016.12.011
9. Johanson, W. G., & Harris, G. D. (1980). Aspiration pneumonia, anaerobic infections, and lung abscess. The Medical Clinics of North America, 64(3), 385-394. https://doi.org/10.1016/s0025-7125(16)31639-0
10. Magiorakos, A. P., Srinivasan, A., Carey, R. B., Carmeli, Y., Falagas, M. E., Giske, C. G., Harbarth, S., Hindler, J. F., Kahlmeter, G., Olsson-Liljequist, B., Paterson, D. L., Rice, L. B., Stelling, J., Struelens, M. J., Vatopoulos, A., Weber, J. T., & Monnet, D. L. (2012). Multidrug-resistant, extensively drug-resistant and pandrug-resistant bacteria: an international expert proposal for interim standard definitions for acquired resistance. Clinical Microbiology and Infection, 18(3), 268-281. https://doi.org/10.1111/j.1469-0691.2011.03570.x
11. Gadkowski, L. B., & Stout, J. E. (2008). Cavitary pulmonary disease. Clinical Microbiology Reviews, 21(2), 305-333. https://doi.org/10.1128/CMR.00060-07
12. Ye, R., Zhao, L., Wang, C., Wu, X., & Yan, H. (2014). Clinical characteristics of septic pulmonary embolism in adults: a systematic review. Respiratory Medicine, 108(1), 1-8. https://doi.org/10.1016/j.rmed.2013.10.012
13. Uner, M. C., Hasanoglu, H. C., Ates, O., Akay, H. T., & Akinci, M. (2018). An unknown complication of tracheostomal stenosis: lung abscess. The Brazilian Journal of Infectious Diseases, 22(5), 425-426. https://doi.org/10.1016/j.bjid.2018.07.004
14. Molina, J., Cisneros, J. M., Fernández-Cuenca, F., Rodríguez-Baño, J., Ribera, A., Beceiro, A., Martínez-Martínez, L., Pascual, A., Bou, G., Vila, J., Pachón, J., & Spanish Network for Research in Infectious Diseases (REIPI). (2010). Clinical features of infections and colonization by Acinetobacter genospecies 3. Journal of Clinical Microbiology, 48(12), 4623-4626. https://doi.org/10.1128/JCM.00524-10
15. 15. Al-Moamary, M. S., Alharbi, N. S., Alghobain, M. O., Zeitouni, M. O., Idrees, M. M., Al-Hajjaj, M. S., Alotaibi, N. M., Aloraini, A. Y., Al-Hazmi, A. M., Alhabeeb, W. A., Alrajhi, A. A., & BaHammam, A. S. (2016). The Saudi Thoracic Society guidelines for management of community-acquired pneumonia. Annals of Thoracic Medicine, 11(2), 93-102. https://doi.org/10.4103/1817-1737.177274
16. 16. Cillóniz, C., Ewig, S., Polverino, E., Marcos, M. A., Prina, E., Sellares, J., Ferrer, M., Ortega, M., Gabarrús, A., Mensa, J., & Torres, A. (2012). Community-acquired lung abscess in adults: clinical comparison between immunocompetent and immunocompromised patients. Chest, 141(4), 1083-1089. https://doi.org/10.1378/chest.11-1270
17. Mansharamani, N., & Koziel, H. (2003). Chronic lung sepsis: lung abscess, bronchiectasis, and empyema. Current Opinion in Pulmonary Medicine, 9(3), 181-185. https://doi.org/10.1097/00063198-200305000-00004
18. 18. Moreira, J. S., Camargo, J. J., Felicetti, J. C., Goldenfun, P. R., Moreira, A. L., & Porto, N. S. (2006). Lung abscess: analysis of 252 consecutive cases diagnosed between 1968 and 2004. Jornal Brasileiro de Pneumologia, 32(2), 136-143. https://doi.org/10.1590/s1806-37132006000200009
19.  Ott, S. R., Allewelt, M., Lorenz, J., Reimnitz, P., Lode, H., & German Lung Abscess Study Group (2008). Lung Abscess: Factors Influencing Outcome and Mortality. Respiration, 75(1), 41-47. https://doi.org/10.1159/000111817
20. Gonçalves-Pereira, J., Sequeira, T., Ribeiro, C., & Neves-Maia, J. (2013). Lung abscess: Revision of 16 Cases. Acta Medica Portuguesa, 26(1), 33-36.
21. Hirshberg, B., Sklair-Levi, M., Nir-Paz, R., Ben-Sira, L., Krivoruk, V., Kramer, M. R., & Soliman, A. (1999). Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest, 115(3), 746-750. https://doi.org/10.1378/chest.115.3.746
22. Pohlson, E. C., McNamara, J. J., Char, C., & Kurata, L. (1985). Lung abscess: a changing pattern of the disease. American Journal of Surgery, 150(1), 97-101. https://doi.org/10.1016/0002-9610(85)90015-6
23. Allewelt, M., Schüler, P., Bölcskei, P. L., Mauch, H., Lode, H., & Study Group on Aspiration Pneumonia (2004). Ampicillin + sulbactam vs clindamycin +/- cephalosporin for the treatment of aspiration pneumonia and primary lung abscess. Clinical Microbiology and Infection, 10(2), 163-170. https://doi.org/10.1111/j.1469-0691.2004.00849.x
24. Kuhajda, I., Zarogoulidis, K., Tsirgogianni, K., Tsavlis, D., Kioumis, I., Kosmidis, C., Tsakiridis, K., Mpakas, A., Zarogoulidis, P., Zissimopoulos, A., & Baloukas, D. (2015). Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment options. Annals of Translational Medicine, 3(13), 183. https://doi.org/10.3978/j.issn.2305-5839.2015.07.08
25. Wong, C. A., Donald, F., & Macfarlane, J. T. (1995). Streptococcus milleri pulmonary disease: a review and clinical description of 25 patients. Thorax, 50(10), 1093-1096. https://doi.org/10.1136/thx.50.10.1093
26. Jerng, J. S., Hsueh, P. R., Teng, L. J., Lee, L. N., Yang, P. C., & Luh, K. T. (1997). Empyema thoracis and lung abscess caused by viridans streptococci. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 156(5), 1508-1514. https://doi.org/10.1164/ajrccm.156.5.97-03006
27. Bartlett, J. G. (2005). The role of anaerobic bacteria in lung abscess. Clinical Infectious Diseases, 40(7), 923-925. https://doi.org/10.1086/428586
28. Wang, J. L., Chen, K. Y., Fang, C. T., Hsueh, P. R., Yang, P. C., & Chang, S. C. (2005). Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clinical Infectious Diseases, 40(7), 915-922. https://doi.org/10.1086/428574
29. Henriquez, A. H., Mendoza, J., & Gonzalez, P. C. (1991). Quantitative culture of bronchoalveolar lavage from patients with anaerobic lung abscesses. Journal of Infectious Diseases, 164(2), 414-417. https://doi.org/10.1093/infdis/164.2.414
30. Takayanagi, N., Kagiyama, N., Ishiguro, T., Tokunaga, D., & Sugita, Y. (2010). Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration, 80(2), 98-105. https://doi.org/10.1159/000312404

31. Gonçalves-Pereira, J., & Póvoa, P. (2011). Antibiotics in critically ill patients: a systematic review of the pharmacokinetics of β-lactams. Critical Care, 15(5), R206. https://doi.org/10.1186/cc10441
32. Mandell, L. A., Wunderink, R. G., Anzueto, A., Bartlett, J. G., Campbell, G. D., Dean, N. C., Dowell, S. F., File, T. M., Jr, Musher, D. M., Niederman, M. S., Torres, A., Whitney, C. G., & Infectious Diseases Society of America. (2007). Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clinical Infectious Diseases, 44 Suppl 2, S27-S72. https://doi.org/10.1086/511159
33. Prina, E., Ranzani, O. T., & Torres, A. (2015). Community-acquired pneumonia. Lancet, 386(9998), 1097-1108. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60733-4
34. Lanks, C. W., Musani, A. I., & Hsia, D. W. (2019). Community-acquired Pneumonia and Hospital-acquired Pneumonia. The Medical Clinics of North America, 103(3), 487-501. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008
35. Kalil, A. C., Metersky, M. L., Klompas, M., Muscedere, J., Sweeney, D. A., Palmer, L. B., Napolitano, L. M., O’Grady, N. P., Bartlett, J. G., Carratalà, J., El Solh, A. A., Ewig, S., Fey, P. D., File, T. M., Jr, Restrepo, M. I., Roberts, J. A., Waterer, G. W., Cruse, P., Knight, S. L., & Brozek, J. L. (2016). Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases, 63(5), e61-e111. https://doi.org/10.1093/cid/ciw353
36. Torres, A., Niederman, M. S., Chastre, J., Ewig, S., Fernandez-Vandellos, P., Hanberger, H., Kollef, M., Li Bassi, G., Luna, C. M., Martin-Loeches, I., Paiva, J. A., Read, R. C., Rigau, D., Timsit, J. F., Welte, T., & Wunderink, R. (2017). International ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia: Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia (HAP)/ventilator-associated pneumonia (VAP) of the European Respiratory Society (ERS), European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT). The European Respiratory Journal, 50(3), 1700582. https://doi.org/10.1183/13993003.00582-2017
37. Takayanagi, N., Kagiyama, N., Ishiguro, T., Tokunaga, D., & Sugita, Y. (2010). Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration, 80(2), 98-105. https://doi.org/10.1159/000312404
38. Wang, J. L., Chen, K. Y., Fang, C. T., Hsueh, P. R., Yang, P. C., & Chang, S. C. (2005). Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clinical Infectious Diseases, 40(7), 915-922. https://doi.org/10.1086/428574
39. Nicolau, D. P., & Stein, G. E. (2010). Therapeutic options for diabetic foot infections: a review with an emphasis on tissue penetration characteristics. Journal of the American Podiatric Medical Association, 100(1), 52-63. https://doi.org/10.7547/1000052
40. Gudiol, F., & Carratala, J. (2014). Antibiotic resistance in cancer patients. Expert Review of Anti-Infective Therapy, 12(8), 1003-1016. https://doi.org/10.1586/14787210.2014.920253
41. Weiss, E., Zahar, J. R., & Lesprit, P. (2015). Elaboration of a consensual definition of de-escalation allowing a ranking of beta-lactams. Clinical Microbiology and Infection, 21(7), 649.e1-649.e10. https://doi.org/10.1016/j.cmi.2015.03.013
42. Wunderink, R. G., & Waterer, G. (2017). Advances in the causes and management of community acquired pneumonia in adults. BMJ (Clinical research ed.), 358, j2471. https://doi.org/10.1136/bmj.j2471
43. Wiener-Kronish, J. P., Dorr, H. I. (2008). Imaging of pulmonary disease. Current Opinion in Anaesthesiology, 21(1), 9-13. https://doi.org/10.1097/ACO.0b013e3282f2af97
44. Jain, S., Self, W. H., Wunderink, R. G., Fakhran, S., Balk, R., Bramley, A. M., Reed, C., Grijalva, C. G., Anderson, E. J., Courtney, D. M., Chappell, J. D., Qi, C., Hart, E. M., Carroll, F., Trabue, C., Donnelly, H. K., Williams, D. J., Zhu, Y., Arnold, S. R., Ampofo, K., … CDC EPIC Study Team (2015). Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization among U.S. Adults. The New England journal of medicine, 373(5), 415-427. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1500245
45. Marra, A. (2014). Lung abscess. In M. Grippi, J. Elias, J. Fishman, R. Kotloff, A. Pack, R. Senior, & M. Siegel (Eds.), Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 5th edition. McGraw-Hill Education.