Chẩn đoán – điều trị tai biến mạch máu não

Định nghĩa

Tai biến mạch máu não (TBMMN) là các thiếu sót thần kinh với các triệu chứng khu trú hơn là lan toả xảy ra đột ngột do mạch máu não (động mạch, mao mạch và hiếm hơn là tĩnh mạch) bị vỡ hoặc tắc mà không do chấn thương sọ não.

Dịch tễ học

Tai biến mạch máu não tăng theo lứa tuổi nhất là từ 50 tuổi trở lên. Nam thường ưu thế hơn giới nữ. Ở các nước công nghiệp phát triển Âu Mỹ nhồi máu não chiếm khỏang 80 %, ở nước ta thì khoảng 60 % số tai biến mạch não, còn lại là xuất huyết não. Ðể đánh giá tình hình tai biến máu não phải dựa vào 3 tỷ lệ sau đây:

Tỷ lệ mới mắc (incidence) theo Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) là  150-250 /100.000, ở nước ta nói chung từ 20 đến 35 /100.000, tại Huế là 27,71/ 100000 dân theo điều tra dịch tễ học năm 1989- 1994.  Tỷ lệ hiện mắc (prevalence) theo TCYTTG là 500-700/100.000 dân, ở nước ta khoảng 4585/100.000, tại Huế 61,60/100000 dân.

Tỷ lệ tử vong (mortality) trên 100.000 dân nói lên tính chất trầm trọng của bệnh. Tỷ lệ này rất khác nhau giữa các nước từ 35-240/100.000 dân, ở nước ta 20-25/100.000 dân, tại Huế là 19,22/100000 dân.

Phân loại

Gồm hai  thể chính sau đây

Nhồi máu não (thiếu máu cục bộ não/ nhũn não)

Nhồi máu não xẩy ra khi mạch máu bị nghẽn hoặc lấp.

Xuất huyết não

Khi máu thoát ra khỏi mạch vỡ  vào nhu mô não gọi là xuất huyết nội não, vào khoang dưới nhện gọi là xuất huyết dưới nhện; còn phối hợp hai loại trên gọi là xuất huyết não màng não.

Các thể tai biến

Nhồi máu não

Nguyên nhân

Gồm ba nhóm

Tắc mạch (Thrombosis): 

Xơ vữa động mạch (XVÐM), thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháo đường hoặc tăng huyết áp hay nghiện thuốc lá thì XVÐM có thể gặp tuổi dưới 50. Hậu quả của XVÐM là gây hẹp động mạch não (hẹp trên 80 % mới có triệu chứng) và có thể gây lấp mạch từ mảng xơ vữa của các động mạch lớn .

Viêm động mạch do viêm động mạch hạt Wegner, giang mai, bệnh lao, bệnh Takayashu, bệnh tạo keo, bệnh Horton…

Bóc tách động mạch cảnh, sống lưng, đáy não.

Các bệnh máu: tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầu nặng…

U não chèn ép các động mạch não.

Bệnh Moyamoya gây  tắc mạch ở đa giác Willis làm tân sinh mạch nhỏ như khói thuốc lá. Bệnh Binswanger.Tăng Homocysteine máu. Bệnh Fabry. Bệnh ty lạp thể (mitochondriopathy).

Co mạch (Vasospasm): 

Co mạch sau xuất huyết dưới nhện.

Co mạch hồi phục nguyên nhân không rõ, sau bán đầu thống, sang chấn sọ não, sản giật, hạ hay tăng huyết áp quá mức.

Lấp mạch (embolism): 

Nguồn gốc từ xơ vữa: chỗ phân đôi động mạch cảnh (50 %), vòi cảnh (20 %), động mạch sống lưng khúc tận, quai động mạch chủ.

Nguồn gốc từ tim khoảng 20 %, dưới 45 tuổi (tim bẩm sinh, hẹp 2 láï, thấp tim, van giả, sa van 2 lá, loạn nhịp tim chủ yếu là rung nhĩ, hội chứng yếu xoang, viêm nội tâm mạch  nhiễm khuẩn cấp hoặc bán cấp, nhồi máu cơ tim giai đọan cấp…  

Ngoài ra còn có ung thư (phổi), động kinh, suy yếu tố C hoặc S, thuốc chống thụ thai…

Thiếu máu cục bộ não

Thiếu máu cục bộ não chia làm hai loại tùy thuộc thời gian hồi phục hay không các triệu chứng xảy ra.

Thiếu máu cục bộ não thoáng qua   

Rối loạn chức năng thần kinh khu trú, khởi đầu đột ngột, hồi phục trong vòng 24 giờ không để lại di chứng, do cục máu trắng (tiểu cầu) dễ tan, cục máu đỏ nhỏ, hay co thắt động mạch não thoáng qua. Thông thường triệu chứng tồn tại 5-15 phút.

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào hỏi bệnh. Không có một tiêu chuẩn nào chắc chắn. Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau tùy theo hệ cảnh hay sống nền.

Thiếu máu cục bộ thoáng qua hệ cảnh: có thể biểu hiện một hay nhiều triệu chứng sau đây: Mù tạm thời một mắt hoặc nhìn mờ. Liệt nhẹ nửa người thường liệt tay mặt ưu thế. Rối loạn cảm giác nửa người như tê bì, cảm giác nặng, mất nhận biết đồ vật hay tư thế vị trí. Rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bán cầu ưu thế.

Thiếu máu cục bộ thoáng qua hệ sống nền: triệu chứng vận động cảm giác hai bên hoặc luân chuyển, thất điều vận động bên này bên kia.  Có thể có chóng mặt, nhìn đôi, khó nói, cơn khuỵu (drop-attack) trong hội chứng  trộm máu dưới xương đòn. Một số dấu chứng khác khó xác định chắc chắn thuộc vùng nào nếu xuất hiện riêng rẽ như nói khó, bán manh đồng danh. Yếu tố quan trọng trong chẩn đoán là triệu chứng xảy ra ngắn.

Phân biệt: 

Cơn động kinh vận động, cảm giác hoặc giác quan; các yếu tố để chẩn đoán là biểu hiện động kinh nặng dần, cơn ngắn và  đinh hình.  Cơn bán đầu thống đi kèm với các triệu chứng tăng dần sau đau đầu.

Hạ glucoza máu biểu hiện vã mồ hôi, đường máu thấp, thiếu sót hồi phục sau cho glucoza.

U não, ápxe não, xuất huyết nhỏ, tụ máu dưới màng cứng có thể có triệu chứng như một thiếu máu cục bộ não  thoảng qua do đó khi nghi ngờ nên cần chụp cắt lớp vi tính não.

Ðiều trị: mục tiêu là đề phòng xuất hiện tai biến thiếu máu cục bộ não hình thành.

Giai đoạn cấp: nếu do nguồn gốc từ tim thì sử dụng heparine 1000- 2000 ÐV/giờ sau đó gối với kháng vitamin K (Warfarin 5-15mg ngày) trong vòng 15 ngày (thời gian điều trị còn tùy thuộc nguy cơ tắc). Nếu do xơ vữa mà tái phát nhiều lần gần nhau nên cho heparine ngay và kéo dài 1-3 tháng sau đó chống ngưng kết tiểu cầu.

Giai đoạn tiếp theo: nếu động mạch cảnh trong hẹp > 70% chỉ định phẫu thuật cắt bỏ lớp áo trong (endarterectomy), tạo hình mạch (angioplasty) hay nối nhánh ngoài sọ với nhánh trong sọ (bypass). Nếu tổn thương lan tỏa, hẹp < 30 % điều trị nội khoa bằng aspirine 75-150-300 mg ngày hoặc ticlopidine (ticlid) 250 mg 1 viên 2 lần ngày. Có thể phối hợp aspirine 25mg với dipyridamol 200mg (asasantine LP 2 viên ngày) hay dùng clopidogrel 75 mg ngày. Mấy năm gần đây đã có kháng thể đơn dòng kháng GP IIb/IIIa đó là abciximab nó không chỉ ức chế GP IIb/IIIa mà còn ức chế sự gắn của vitronectin lên thụ thể ở tế bào nội mạc. Nếu do tim thì dùng thuốc chống đông, kháng vitamine K. Ðiều trị các yếu tố nguy cơ như THA, đái tháo đường, tăng cholesterol máu. Nếu không rõ nguyên nhân thì dùng chống ngưng tập tiểu cầu.

Thiếu máu cục bộ não hình thành (khi triệu chứng tồn tại trên 24 giờ) 

Cơ chế sinh bệnh: khi thiếu máu cục bộ, vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng máu 10- 15 ml/100g/phút và vùng bao quanh nơi hoại tử có lưu lượng máu 23 ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chết nhưng không họat động được gọi là vùng tranh tối- tranh sáng hay còn gọi là vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng thì tế bào não hoạt động trở lại bình thường. Ngày nay biết rõ có có hiện tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu do cục máu tắc được giải phóng hay trôi đi, điều này nguy hiểm vì làm làm cho bệnh cảnh lâm sàng nặng lên do sự lan rộng vùng nhồi máu hay xuất huyết thứ phát. Tổn thương tế bào não nơi thiếu máu cục bộ qua sơ đồ sau đây:

Sơ đồ 3.1. Cơ chế thiếu máu cục bộ não  

Triệu chứng học  

Nhồi máu khu vực động mạch cảnh:  

Nhồi máu động mạch não giữa: nhồi máu động mạch não giữa chiếm 80% các nhồi máu của bán cầu não và chủ yếu nhánh nông.

Nhánh nông: 

Nhánh nông trước: liệt nửa người ưu thế tay – mặt, rối loạn cảm giác ưu thế tay – mặt, liệt động tác liếc phối hợp hai mắt, thất vận ngôn kiểu Broca nếu bán cầu ưu thế.

Nhánh nông sau: manh một phần tư dưới. Nếu ở bán cầu ưu thế thì có thất ngôn kiểu Wernicke (không hiểu nghĩa lời nói), mất thực dụng ý niệm vận động, mất thực dụng xây dựng, mất đọc, mất viết, mất khả năng tính toán, quên ngón tay, không phân biệt được phải trái. Nếu ở bán cầu không ưu thế  thì sẽ có các triệu chứng mất nhận biết tên đồ vật, mất phân biệt sơ đồ cơ thể và  không gian nữa người bên trái. Có thể mất thực dụng.

Nhánh sâu: 

Liệt nửa người nặng, tỷ lệ đôi khi có bán mạnh cùng bên, rối loạn cảm giác kín đáo hoặc không, rối loạn diễn đạt chủ yếu nói khó khi tổn thương bán cầu ưu thế.

Nếu nghẽn hoàn toàn nhánh nông lẫn nhánh sâu liệt nửa người nặng, tỷ lệ kèm mất cảm giác, bán manh cùng tên, thất ngôn nếu ở  bán cầu ưu thế kèm rối loạn ý thức. Có thể nguy cơ lọt cực thái dương.

Nhồi máu động mạch não trước: 

Nhánh nông: nếu một bên thì liệt chân bên đối diện, rối loạn cảm giác chân bị liệt, đại tiểu tiện có khi không tự chủ, có phản xạ nắm (grasping reflex ), rối loạn chức năng cao cấp như ngôn ngử thu hẹp, thờ ơ, đãng trí, không còn các cử  chỉ phức tạp. Nếu tổn thương hai bên gây liệt hai chân, câm bất động và rối loạn trí nhớ.

Nhánh sâu: liệt nửa người đồng đều, mất cảm giác kiểu nửa người, bán manh cùng tên, không có thất vận ngôn.  Nếu tắc động mạch cảnh trong  gây hội chứng thị- tháp với biểu hiện mù mắt bên tắc và liệt nửa người bên đối diện.

Nhồi máu khu vực động mạch sống nền: động mạch sống nền tưới máu cho hành não, cầu não, cuống não, tiểu não, gian não, đồìi thị, mặt trong thùy chẩm, mặt trong thùy thái dương và một phần năm sau của thể chai.

Ðộng mạch não sau: bán manh cùng tên, mất đọc (bán cầu ưu thế), lú lẫn tâm thần, quên (hội chứng Korsakoff), nếu hai bên thì mù vỏ não nhưng còn phản xạ đối với ánh sáng, có thể  có rối loạn cảm giác nửa người do tổn thương đồi thị (hội chứng Dejérine – Roussy), múa giật, múa vờn. Ðộng mạch thân nền: tùy theo vị trí  mà cho nhiều hội chứng liệt chéo, rối loạn ý thức và giấc ngủ do tổn thương hệ thống lưới phát động lên.

Nếu nhồi máu lớn ở thân não thường tử vong, có thể gây hội chứng tháp hai bên, nặng hơn là hội chứng giam hảm gồm liệt tứ chi, liệt dây VI, VII  hai bên nhưng còn động tác nhìn lên.

Tổn thương cuống não gây hội chứng Weber là liệt dây III cùng bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện khi tổn thương phần giữa phía bụng, nếu tổn thương phần sau giữa gây hội chứng Claude đó là liệt dây III và hội chứng tiểu não bên đối diện. Tổn thương cầu não gây hội chứng Millard – Gübler liệt VII ngoại biên cùng bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện, hoặc hội chứng Foville là liệt VI bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện.

Tổn thương hành tủy thường gặp hơn đó là hội chứng Walenberg do nhũn vùng bên hành tủy. Thường khởi đầu đột ngột, chóng mặt, rối loạn thăng bằng, đau đầu phía sau, nôn, nấc cụt, rối loạn nuốt.

Bảng 3.1.Triệu chứng của hội chứng Walenberg  

Tổn thương tiểu não: chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, giật nhãn cầu, lưu ý nhũn tiểu não gây phù về nặng dẫn tới chèn ép thân não hoặc tụt kẹt  hạnh nhân tiểu não nên phải phẫu thuật.

Diễn tiến và biến chứng 

Ðặc điểm lâm sàng của thiếu máu cục bộ não là nhanh chóng tiến tới tối đa về các dấu hiệu thần kinh, có thể nặng lên sau 3 ngày đầu do phù não hay lan rộng ở nhũn não, hoặc xuất huyết thứ phát nhất là sau lấp mạch. Sau tuần thứ hai bệnh cảnh có thể nặng lên do nhiễm khuẩn, rối loạn dinh dưỡng, loét, rối loạn điện giải. Có thể hồi phục sớm nếu không có phù não nặng và nhũn không lan rộng. Sự hồi phục chức năng về vận động kéo dài  1-2 năm. Biến chứng muộn là động kinh, nhồi máu cơ tim, cứng khớp, rối loạn tâm thần.

Xét nghiệm cận lâm sàng 

Chụp não cắt lớp vi tính: trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) nhu mô bình thường trừ nhồi máu rộng thấy phù nề và giảm đậm. Trong giai đoạn cấp (tuần đầu) thấy phù nề và giảm đậm bờ không rõ  và có hình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (nhánh động mạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não trước) và hình dấu phẩy (nhồi máu nhánh sâu). Giai đoạn bán cấp (tuần thứ 2-6) phù nề giảm, ổ nhồi máu có thể trở nên đồng tỷ trọng. Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) diện giảm đậm thu nhỏ, bờ rõ hơn và đậm độ tiến tới như dịch nên còn gọi là giai đoạn hình thành kén nhồi máu não.

Cộng hưởng từ não: trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) thấy phù nề trên T1. Trong giai đoạn cấp (tuần đầu) đồng tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu T2 ở khu vực dưới võ và mất sự khác biệt tuỷ -võ não. Giai đoạn bán cấp (tuần thứ 2-6) giảm tín hiệu trên T1 (tối) và tăng tín hiệu trên T2 (sáng). Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) ổ nhồi máu có tín hiệu của dịch thấy cường độ giảm mạnh trên T1 và tăng mạnh trên T2.

Chụp mạch não: phát hiện nơi tắc mạch, mức độ hẹp, tổn thương loét, cục máu đông ở thành động mạch, nhánh tuần hoàn bàng hệ.

Ðánh giá tim mạch: điện tim (có khi ghi holter điện tim 24 giờ), siêu âm tim, siêu âm mạch máu.

Xét nghiệm máu: công thức máu, điện giải đồ, glucose máu, chức năng thận- gan, tét huyết thanh về giang mai…

Chẩn đoán: 

Chẩn đoán xác định: theo Tổ chức Y tế thế giới để xác định TBMMN thì cần có 3 tiêu chuẩn lâm sàng đó là có triệu chứng thần kinh khu trú, triệu chứng đó xảy ra đột ngột và không có chấn thương sọ não.  Với ba tiêu chuẩn lâm sàng trên thì độ chính xác 95- 99 %. Tuy nhiên có giá trị nhất là chụp não cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ não.

Chẩn đoán phân biệt:

U não, apxe não: thường khởi đầu từ từ, các dấu hiệu thần kinh khu trú  lan như vết dầu loang và có triệu chứng tăng áp lực nội sọ.

Tụ máu dưới màng cứng mạn: khó phân biệt trong những trường hợp chấn thương nhẹ trước đó vài tuần, vài tháng, khởi bệnh thường từ từ với đau đầu buổi sáng, tinh thần trì trệ, gõ xương sọ đau vùng tụ máu, thiếu sót chức năng não. Phân biệt nhờ chụp mạch não hoặc chụp não cắt lớp vi tính (CNCLVT).

Hình 3.1. Hình ảnh nhồi máu não thuỳ chẩm trái (CNCLVT)

Xuất huyết não 

Bảng 3.2. Phân biệt nhồi máu não và xuất huyết não 

Ðộng kinh cục bộ: vì động kinh cũng xảy ra đột ngột, nhưng thường lặp đi lặp lại (lưu ý tai biến mạch máu não cũng có thể khởi đầu với cơn động kinh). Cần xét nghiệm cộng hưởng từ để loại trừ các nguyên nhân khác gây động kinh cục bộ.

Ðiều trị : 

Chỉ giữ lại điều trị tại tuyến cơ sở khi tai biến mạch máu não thoáng qua, còn khi tai biến hình thành nên chuyển bệnh nhân lên tuyến huyện, tỉnh hay trung ương.

Ðiều trị nội khoa:

Ðiều trị nhằm 4 mục tiêu: duy trì đời sống, giới hạn tổn thương não, hạn chế di chứng và biến chứng. Trên thực tế có hai loại biện pháp sau đây:

Các biện pháp tái lập tuần hoàn não:

Các thuốc làm tiêu huyết khối (rt-PA  0,9mg/kg tĩnh mạch) giải phóng tắc mạch 80% trong những giờ đầu (3 giờ mới có hiệu quả). Tuy nhiên chống chỉ định khi chảy máu não, HA trên 185/110mmHg, tiểu cầu < 100.000, dung tích huyết cầu <25%, glucose < 50 hay > 400mg/dL, có rối loạn ý thức, vừa xuất huyết tiêu hóa, chấn thương sọ não trong vòng ba tháng, nhồi máu cơ tim mới. Có thể sử dụng tiêu huyết khối qua động mạch bằng urokinase, prourokinase hay rt-TPA trong 3-6 giờ đầu sau tai biến.

Các thuốc chống đông như heparine hạn chế sự phát triển cục máu tắc được chỉ định trong tắc mạch nguồn gốc từ tim dùng trong 2-5 ngày. Chống chỉ định đối với các thiếu sót thần kinh nặng, nhồi máu rộng, nhồi máu có chảy máu thứ phát và tăng huyết áp giao động.

Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như aspirine, ticlopidine, dipyridamol, triflusal (disgren)…chủ yếu dự phòng cấp 2.

Các thuốc giãn mạch não chỉ có naftidrofuryl (praxilène) là có hiệu quả với liều 600 mg/ngày.

Các biện pháp bảo vệ tế bào não:

Các thuốc chẹn Ca⁺⁺ (kênh Ca⁺⁺ phụ thuộc) nếu dùng sớm trước 48 giờ cũng có hiệu quả.

Các thuốc kháng glutamate làm nghẽn sự giải phóng glutamate hoặc phong tỏa các thụ thể NMDA, tuy nhiên các thuốc này gây ảo giác nên ít được sử dụng.

Các thuốc ức chế gốc tự do như tirilisade, clomethiazole đang còn trong giai đoạn đánh giá.

Kháng serotonine/ piracetam 1200- 2400mg/ngày hay vinpocetine 15- 30 mg/ngày…

Cerebrolysin 10 ml ngày 2-3 ống tiêm tĩnh mạch trong 20-30 ngày.

Ðiều trị triệu chứng là chính bằng các biện pháp như đảm bảo đường dẫn khí lưu thông nhất là khi rối loạn ý thức thì cho bệnh nhân nằm đầu thấp, nghiêng sang một bên để tránh hít phải chất nôn, tránh tụt lưỡi gây ngạt thở và nên hút đờm giải thường xuyên.

Cung cấp đầy đủ 02 cho não nhằm hạn chế tổn thương tối thiểu vùng bị tổn thương đồng thời chóng phù não thứ phát, cho thở máy, tăng thông khí để giảm bớt phù não.

Ðảm bảo huyết áp (HA) ổn định, tránh tụt huyết áp nhanh, nếu HA thấp phải cho dopamin, còn tăng huyết áp (THA) dùng chẹn canxi như nìfedipine, nicardipine hay labetolol, lợi tiểu như furosemide, ức chế men chuyển… khi HA tâm trương trên 105 mmHg hoặc và là huyết áp tâm thu trên 180 mmHg.  Trong 24 giờ đầu huyết áp đựơc theo dõi như sau: mỗi 15 phút trong hai giờ đầu, 30 phút cho 6 giờ tiếp theo và sau đó mỗi giờ. Ngoài tác dụng hạ HA thì chẹn canxi còn có tác dụng bảo vệ tế bào não khỏi hoại tử nếu dùng sớm trước 48 giờ. Trong trường hợp THA ác tính thì dùng sodium nitroprusside 0,5-1,0g/kg/phút và theo dõi HA mỗi 15 phút để tránh tụt huyết áp.

Cân bằng nước điện giải.

Chống co giật bằng phenytoin 15-18 mg/kg tĩnh mạch hay valium 5- 10mg tĩnh mạch mỗi 10-20 phút

Chăm sóc: chống loét bằng đệm hơi hoặc đệm nước hay trăn trở mỗi 2 giờ kèm xoa bóp, vệ sinh răng miệng, tránh viêm phổi (ứ đọng đờm dễ viêm phổi) bằng vỗ, rung ngực.  Chống nhiễm trùng hô hấp hoặc đường tiểu  do xông tiểu.

Chống phù não khi nghi có tụt kẹt hoặc  tự nhiên ý thức xấu đi bằng manitol 20 % 0,1 – 0,25 g/kg (500 ml 20 %, chuyển XXXX giọt/phút trong

giờ sau đó VII giọt  phút trong 4-5 giờ sau lặp lại vì manitol chỉ tác dụng tối đa 4-6 giờ, thường dùng 3-5 ngày.

Vật lý trị liệu sớm.

Tránh dùng dung dịch glucose nhất là ưu trương vì glucose máu cao làm tăng trưởng cục máu tắc và làm tăng axit laclic tại chỗ nhồi máu não.

Ðiều trị  ngoại khoa: cắt bỏ lớp áo trong động mạch cảnh khi xơ vữa gây hẹp trên 70% trở lên hay khi nhồi máu tiểu não.

Tiên lượng: nặng khi có một hay nhiều tiêu chí sau đây:

Kích thước của nhồi máu lớn, vị trí ở hố sau (thân não, tiểu não ) trừ hội chứng Walenberg.

Trên 70 tuổi.

Rối loạn ý thức.

Bệnh  tim kết hợp.

Tiền sử nhồi máu não.

THA không kiểm soát.

Xuất huyết nội sọ

Nguyên nhân  

Tăng huyết áp, thường  gây xuất huyết ở động mạch não giữa, nhánh sâu (động mạch Charcot ).

Xuất huyết nguyên nhân không xác định và do bệnh mạch ưa nhuộm côngô (chỉ chẩn đoán khi mổ tử thi).

Vỡ túi phồng động mạch: Thường gặp ở chỗ phân nhánh của mạch máu lớn vùng đáy não gây chảy máu vào khoang dưới nhện. Tỷ lệ cao ở trên vòng Willis, động mạch cảnh trong 41 %, động mạch não trước 34 %, nơi xuất phát động mạch thông sau 25 %, động mạch não giữa 20 %, động mạch sống nền 20 %, khúc trên của động mạch cảnh 14 % và ở xoang hang 2 %.

Vỡ túi phồng động tĩnh mạch: chủ yếu ở nữa bán cầu não sau, nam nhiều hơn nữ, thường gây tụ máu và ít gây xuất huyết dưới nhện.

Các bệnh gây chảy máu: bệnh bạch cầu, tiêu sợi huyết, bệnh ưa chảy máu…

Xuất huyết vào tổ chức não tiên phát và thứ phát do u.

Xuất huyết thứ phát sau nhồi máu não.

Viêm nhiễm động tĩnh mạch.

Các nguyên nhân hiếm như sau chụp mạch não, dùng thuốc giãn mạch, gắng sức, thủ thuật thăm dò tiết niệu, biến chứng dò động tĩnh mạch xoang hang, thiếu dưỡng khí, bán đầu thống, dị dạng quái, viêm não thể vùi…

Triệu chứng

Ðại đa số xảy ra đột ngột với đau đầu dữ dội, nôn và rối loạn ý thức, rối loạn thực vật nặng nề (rối loạn hô hấp, tăng HA hay trụy mạch, sốt cao), liệt nửa người nặng, liệt mềm, tỷ lệ. Vị trí tổn thương hay gặp ở bao trong (50 %). Trên lâm sàng để xác định vị trí các ổ xuất huyết, các dấu về nhãn cầu rất quan trọng.

Xuất huyết bao trong hai mắt lệch ngang về phía bên đối diện với bên liệt, phản xạ đồng tử đối với ánh sáng bình thường; xuất huyết đồi thị hai mắt đưa xuống dưới vào phía mũi, đồng tử nhỏ, không phản ứng với ánh sáng; khi xuất huyết thân  não hai mắt có thể lệch ngang về phía đối diện với tổn thương, kích thước đồng tử bình thường, còn phản ứng với ánh sáng.              Tiên lượng phụ thuộc vào vị trí và đường kính ổ tổn thương, trên lều lớn hơn 5cm, dưới lều trên 3cm tiên lượng rất nặng, thường tử vong.

Lâm sàng có cơn mất não hoặc động kinh, rối loạn thần kinh thực vật, nặng thường dẫn đến tử vong là  do tụt kẹt. Còn có thể có biến chứng tắc động mạch phổi, tăng glucose máu, tăng ADH, tăng HA, thay đổi tái phân cực, ngừng tim. Có khi có dấu màng não.

Thăm dò cận lâm sàng: nhanh là chụp não cắt lớp vi tính cho thấy  vùng tăng tỷ trọng, sau hai tuần thì giảm tỷ trọng dần và tiến tới đồng tỷ trọng nhưng còn thấy dấu hiệu  đè  ép, sau đó để lại hình dấu phẩy giảm tỷ trọng.

Cộng hưởng từ não  phát hiện tốt nhất đặc biệt là ở hố sau (hình ảnh tăng tỷ trọng -màu trắng) và có thể cho biết dị dạng mạch.

Hình 3.2: Hình ảnh xuất huyết não bao trong trái kèm phù nề  xung quanh(CNCLVT)  

Chụp động mạch não: vị trí khối máu tụ, di lệch mạch máu và dị dạng mạch.

Chọc dò dịch não tủy: nếu có máu là chắc, lúc đầu không có máu nhưng nếu áp lực tăng sau vài ngày chọc có máu hoặc màu vàng là chắc có khối máu tụ trong nhu mô não.

Xét nghiệm máu: bạch cầu cao chủ yếu trung tính, bilirubin máu tăng trong chảy máu nhiều hay rối loạn đông máu…

Ðiều trị 

Thể này không nên điều trị tại tuyến cơ sở mà nên chuyển bệnh nhân lên tuyến trên.

Nội khoa:

Hồi sức hô hấp

Hồi sức tuần hoàn bằng cách duy trì HA ở mức trung bình, giảm HA khi  khi HA tâm trương tăng > 105 mmHg hoặc HA tối đa 180 mmHg bằng labetolol (normodyne, trandate) 10-40 mg tĩnh mạch mỗi 30 phút cho đến khi ổn định huyết áp.

Thăng bằng nước điện giải.

Nuôi dưỡng thông thường qua xông dạ dày.

Chống co thắt mạch bằng nimodipine 60 mg mỗi bốn giờ uống hay qua xông dạ dày.

Chống co giật bằng phenytoin 15-18 mg/kg tĩnh mạch hay valium 510mg tĩnh mạch mỗi 10-20 phút.

Giảm đau bằng fentanyl 25 -50(g tĩnh mạch mỗi 30 phút hay morphine sulphate 1-4 mg tĩnh mạch mỗi vài giờ.

Chống phù não: mannitol 20 %, liều 0,5g kg tĩnh mạch nhanh XXXX giọt/ phút trong  một giờ sau đó VII giọt/ phút trong năm giờ tiếp theo và sau đó lặp lại. Hay có thể sử dụng dexamethasone 4 mg mỗi 6 giờ tĩnh mạch.

Chống nhiễm trùng bằng kháng sinh và chống loét bằng cách thay đổi tư thế hàng giờ hay nằm đệm nước.

Phục hồi chức năng

Ngoại khoa:

Khi ổ trên lều > 5cm hay xuất huyết tiểu não là phải phẫu thuật vì gây chèn ép thân não hay khi dị dạng mạch máu não nằm nông. Hiện nay có thể phẫu thuật bằng dao gamma dù dị dạng đó nằm ở bất kỳ vị trí nào cũng đem lại kết quả khả quan.

Bảng 3.3. Thái độ xử trí xuất huyết não

Phòng bệnh

Phòng bệnh cấp 0

Có rất nhiều yếu tố nguy cơ song đáng chú ý nhất là tăng huyết áp và xơ vữa động mạch rất thường gặp ở lứa tuổi từ 50 trở lên. Do đó, nên có thông tin rộng rãi để các đối tượng trên để được theo dõi huyết áp đều đặn và áp dụng các biện pháp phòng tăng huyết áp như tránh ăn mặn, căng thẳng tinh thần, tránh ăn nhiều gây mập phì, tránh các chất kích thích như rượu, cà phê, thuốc lá; tránh gió lùa, mặc ấm khi thay đổi thời tiết nhất là từ nóng chuyển sang lạnh hay đang nằm trong chăn ấm tránh ra lạnh đột ngột. Ngoài ra cần phòng thấp tim một cách hiệu quả để tránh tổn thương van tim như tránh ở nơi ẩm thấp, giữ ấm cổ khi trời lạnh để tránh viêm họng… khi bị thấp tim phải được theo dõi và điều trị đúng.

Phòng bệnh cấp 1

Khi có yếu tố nguy cơ phải điều trị để tránh xảy ra tai biến. Cần theo dõi và điều trị tăng huyết áp, chống ngưng tập tiểu cầu bằng aspirine 150300 mg/ngày hay disgren 300mg /ngày khi có xơ vữa động mạch, điều trị hẹp hai lá bằng chống đông khi có rung nhĩ hay nông van hoặc thay van…

Phòng bệnh cấp 2

Khi đã xảy ra tai biến nhất là tai biến thoáng qua phải tìm các yếu tố nguy cơ để can thiệp tránh xảy ra tai biến hình thành. Nếu đã xảy ra tai biến hình thành thì tránh tái phát bằng cách điều trị các bệnh nguyên cụ thể cho từng cá thể.

Phòng bệnh cấp 3

Thay đổi tư thế kèm xoa bóp mỗi 1-2 giờ hay nằm đệm nước để tránh loét. Vận động tay chân sớm để tránh cứng khớp. Kết hợp với khoa phục hồi chức năng để luyện tập cho bệnh nhân đồng thời hướng dẫn cho thân nhân tập luyện tại nhà. Ðòi hỏi sự kiên trì tập luỵên vì hồi phục kéo dài đến hai năm sau tai biến.