You dont have javascript enabled! Please enable it! Cập nhật chẩn đoán và xử trí cơn bão giáp trạng - THƯ VIỆN MEDIPHARM
Trang chủNội khoa

Cập nhật chẩn đoán và xử trí cơn bão giáp trạng

Bài giảng loãng xương dành cho sau đại học
Phác đồ chẩn đoán và điều trị Nhịp tim chậm
Thyroglobulin (Tg): Vai trò của Tg và ứng dụng của xét nghiệm Tg trong thực hành lâm sàng
Phác đồ chẩn đoán và điều trị Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis)
50 khía cạnh lâm sàng cần nhớ về tuyến yên và vùng dưới đồi

Bs Lê Đình Sáng, dịch và tổng hợp từ Dynamed.com

TỔNG BIÊN TẬP: Elizabeth N. Pearce MD

Giáo sư Y khoa, Đại học Y Khoa Boston; Massachusetts, Hoa Kỳ; Giám đốc Chương trình Học bổng Nội tiết, Trung tâm nội khoa Boston; Massachusetts, Hoa Kỳ; Nhân viên, Harvard Vanguard Medical Associates; Massachusetts, Hoa Kỳ

Tổng quan và đề xuất


Kiến thức Nền tảng

  • cơn bão giáp (còn được gọi là cơn khủng hoảng nhiễm độc giáp) là một dạng cường giáp nặng hiếm gặp, đe dọa tính mạng.
    • Biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của cơn bão giáp bao gồm tất cả những điều sau đây:
      • sốt cao (thường là 104-106 độ F [40-41 độ C])
      • nhịp tim nhanh hoặc rung nhĩ
      • rối loạn hệ thần kinh trung ương từ nhẹ đến nặng (ví dụ: run, kích động, lú lẫn, mê sảng, sững sờ, ngủ gà, hôn mê)
      • các triệu chứng đường tiêu hóa, chẳng hạn như
        • Buồn nôn
        • nôn dữ dội
        • tiêu chảy
    • Đổ mồ hôi nhiều, đánh trống ngực, khó thở và sốc cũng rất phổ biến.
    • Các dấu hiệu về mắt của cường giáp cũng có thể xuất hiện, bao gồm:
      • Nhìn chằm chặp
      • Co kéo cơ mi trên
      • lag mi trên (dấu lid lag)
  • cơn bão giáp có thể xảy ra với đợt cấp hoặc điều trị không đầy đủ nhiễm độc giáp do nhiều nguyên nhân, nhưng phổ biến nhất là bệnh Basedow. Nó thường được thúc đẩy bởi các điều kiện gây ra stress toàn thân nghiêm trọng, chẳng hạn như nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thương nặng, bệnh cấp tính, hoặc mang thai và sinh nở.

Đánh giá

  • Chẩn đoán cơn bão giáp nên được thực hiện lâm sàng ở những bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng khuếch đại của cường giáp và mất bù đa cơ quan, và tham chiếu đến các hệ thống chẩn đoán hiện tại (Khuyến cáo mạnh).
  • Thực hiện các xét nghiệm chức năng tuyến giáp để xác nhận nhiễm độc giáp.
    • Hormone kích thích tuyến giáp (TSH) thấp và tăng thyroxine tự do (FT4) và/hoặc tri-iodothyronine toàn phần (T3) xác nhận nhiễm độc giáp.
    • Không có giá trị điểm ngưỡng (cutoff) về xét nghiệm để phân biệt nhiễm độc giáp không biến chứng với cơn bão giáp.
  • Đo kháng thể thụ thể TSH (TRAb) để hỗ trợ xác định nguyên nhân gây nhiễm độc giáp nếu chưa biết (Khuyến cáo mạnh). TRAb giúp phân biệt bệnh Basedow với các nguyên nhân khác của nhiễm độc giáp.
  • Thực hiện thăm dò chức năng tim ở những bệnh nhân có nhịp tim không đều (đặc biệt là người lớn tuổi).
  • Để đánh giá khả năng nhiễm trùng (đặc biệt là ở bệnh nhân sốt cao), xét nghiệm bổ sung được thực hiện trong quá trình đánh giá ban đầu cần bao gồm:
    • chụp X-quang ngực và phân tích đờm
    • phân tích nước tiểu
  • Các nghiên cứu hình ảnh thường quy không được sử dụng để chẩn đoán cơn bão giáp, nhưng có thể được sử dụng để giúp xác định nguyên nhân tiềm ẩn của nhiễm độc giáp.

Quản lý

  • Quản lý cơn bão giáp bao gồm một cách tiếp cận đa phương thức để nhanh chóng ngăn chặn sản xuất và tác dụng của hormone tuyến giáp, đảo ngược mất bù toàn thân, đồng thời xác định và điều trị bất kỳ nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy tiềm ẩn nào của cơn bão giáp.
  • Những bệnh nhân cần điều trị cho cơn bão giáp:
    • Tích cực điều trị bệnh nhân nhiễm độc giáp có (Khuyến cáo mạnh)
      • Điểm theo Thang điểm Burch-Wartofsky (BWPS) ≥ 45
      • Điểm theo phân loại cơn bão giáp của Hiệp hội tuyến giáp Nhật Bản (JTA) loại 1 hoặc 2 (TS1 hoặc TS2)
    • Sử dụng phán đoán lâm sàng để xác định sự cần thiết phải điều trị tích cực ở những bệnh nhân có BWPS 25-44 (Khuyến cáo mạnh).
  • Điều trị được quản lý tốt nhất trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) nơi có thể theo dõi chặt chẽ bệnh nhân (Khuyến cáo mạnh).
  • Bắt đầu các biện pháp hồi sức ngay lập tức ở những bệnh nhân bị cơn bão giáp, bao gồm (Khuyến cáo mạnh):
    • các biện pháp làm mát tích cực để chống tăng thân nhiệt (acetaminophen và chăn làm mát)
    • Thay thế dịch truyền tĩnh mạch để tối ưu hóa chức năng tim mạch và huyết động
    • liệu pháp bổ trợ với corticosteroid để điều trị dự phòng chống lại suy thượng thận tương đối tạm thời do cơn bão giáp, và có khả năng làm giảm chuyển đổi T4 sang T3
  • Việc quản lý cơn bão giáp được đặc trưng bởi “5 Bs”, bao gồm:
    • ngăn chặn sự tổng hợp hormone tuyến giáp mới bằng thuốc kháng giáp (Khuyến cáo mạnh)
      • Cho propylthiouracil (PTU) liều nạp 500-1.000 mg đường uống hoặc đường tĩnh mạch , sau đó 250 mg mỗi 4 giờ.
      • Nếu đường uống và đường tĩnh mạch không khả thi, PTU 400-600 mg có thể được dùng trực tiếp mỗi 6 giờ (các chế phẩm đặt trực tràng không có sẵn trên thị trường ở Hoa Kỳ, nhưng thuốc đạn hoặc thuốc thụt có thể được kết hợp bởi một số hiệu thuốc).
    • ngăn chặn sự giải phóng hormone tuyến giáp bằng iốt vô cơ (Khuyến cáo mạnh)
      • Bắt đầu iốt vô cơ 1 giờ sau liều thuốc kháng giáp đầu tiên để ngăn ngừa sự hữu cơ hoá của iốt.
      • Các lựa chọn liều lượng kali iodua ở bệnh nhân bị cơn bão giáp:
        • Dung dịch Lugol (iốt 50 mg/mL và kali iodua 100 mg/mL)
          • 8 giọt đường uống mỗi 6 giờ (ưu tiên)
          • 5-10 giọt thụt trực tràng mỗi 6-8 giờ (80 giọt/ngày) nếu đường uống không khả thi (công thức đặt trực tràng không có sẵn ở Hoa Kỳ, nhưng dung dịch uống đã được sử dụng để thụt trực tràng trong một số trường hợp)
        • Dung dịch bão hòa kali iodua (SSKI)
          • 5 giọt (0,25 mL hoặc 250 mg) đường uống mỗi 6 giờ (ưu tiên)
          • 250-500 mg thụt trực tràng mỗi 6 giờ nếu đường uống không khả thi 
        • Natri iodua 0,5 g đường tĩnh mạch mỗi 12 giờ
    • ngăn chặn sự chuyển đổi T4 thành T3 và biện pháp dự phòng chống suy thượng thận tương đối bằng corticosteroid (Khuyến cáo mạnh)
      • Cho dùng hydrocortison 300 mg đường tĩnh mạch liều nạp, sau đó hydrocortison 100 mg đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ.
      • Giảm dần và ngừng corticosteroid sau khi ổn định được tình trạng suy thượng thận.
    • ngăn chặn các tác dụng ngoại vi của hormone tuyến giáp bằng thuốc chẹn beta (Khuyến cáo mạnh)
      • Propranolol 60-80 mg đường uống mỗi 4 giờ là thuốc chẹn beta được sử dụng phổ biến nhất cho cơn bão giáp.
      • Để khởi phát nhanh hơn, dùng liều propranolol thay thế 0,5-1 mg bằng cách tiêm tĩnh mạch chậm, sau đó 1-2 mg đường tĩnh mạch mỗi 15 phút trong khi theo dõi nhịp tim.
    • xem xét ngăn chặn chu trình gan ruột bằng cách sử dụng cholestyramine (Cholestyramine làm giảm tái hấp thu hormone tuyến giáp từ tuần hoàn gan –  ruột)
      • Liều đề nghị cho cơn bão giáp là 1-4 g đường uống hai lần mỗi ngày hoặc 4 g đường uống 3-4 lần mỗi ngày.
      • Có thể hữu ích như liệu pháp bổ trợ ở những bệnh nhân có:
        • quá liều hoặc ngộ độc hormone tuyến giáp
        • chống chỉ định với thuốc kháng giáp (chẳng hạn như trong viêm tuyến giáp phá hủy hoặc do thuốc) hoặc tác dụng phụ nghiêm trọng liên quan đến thuốc kháng giáp
  • Đối với cơn bão giáp không đáp ứng với điều trị nội khoa, hãy xem xét:
    • cắt bỏ tuyến giáp khẩn cấp
    • trao đổi huyết tương điều trị (Khuyến cáo yếu)
  • Điều trị cơn bão giáp trong thai kỳ tương tự như ở người lớn không mang thai bị cơn bão giáp. Điều chỉnh các bất thường chuyển hóa cơ bản của mẹ sẽ cải thiện tình trạng của cả mẹ và thai nhi.
    • Cho bệnh nhân vào ICU để theo dõi thai nhi liên tục nếu thai nhi đã đạt đến khả năng sống sót.
    • Có thể cần phải mổ lấy thai để điều trị nhịp tim chậm dai dẳng của thai nhi hoặc theo dõi nhịp tim loại III không đáp ứng với các biện pháp hồi sức.

Chủ đề liên quan

  • Bệnh Basedow ở người lớn
  • Bệnh Basedow ở trẻ em
  • Cường giáp và các nguyên nhân khác của nhiễm độc giáp

Mô tả

  • cơn bão giáp là một bệnh nhiễm độc giáp nặng hiếm gặp và đe dọa tính mạng dẫn đến rối loạn chức năng đa cơ quan có thể liên quan đến tim mạch, điều nhiệt, tiêu hóa, gan và hệ thần kinh trung ương 1,2,3,4
  • thường được kích hoạt bởi đợt cấp hoặc điều trị không đầy đủ nhiễm độc giáp (thường gặp nhất là bệnh Basedow), nhưng cũng có thể liên quan đến các tình trạng khác gây stress toàn thân nghiêm trọng, chẳng hạn như nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thương nặng, bệnh cấp tính hoặc mang thai và sinh nở 2,4

Cũng được gọi là

  • khủng hoảng nhiễm độc giáp2
  • nhiễm độc giáp đe dọa tính mạng1

Định nghĩa

  • nhiễm độc giáp – tình trạng lâm sàng do hoạt động hormone tuyến giáp cao không phù hợp trong các mô, nội sinh hoặc ngoại sinh1
  • cường giáp – một dạng nhiễm độc giáp gây ra bởi sự tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp cao không phù hợp1

Dịch tễ học

Những người bị ảnh hưởng nhiều nhất

  • thường gặp nhất ở phụ nữ và ở những bệnh nhân có bệnh Basedow tiềm ẩn 2,4

Tỷ lệ mắc mới/ tỷ lệ hiện mắc

  • cơn bão giáp hiếm gặp mặc dù tỷ lệ mắc mới chính xác vẫn chưa được biết do thiếu các xét nghiệm đặc hiệu về chẩn đoán và tiêu chí chẩn đoán chuẩn2
  • TÓM TẮT NGHIÊN CỨU

    Tỷ lệ hiện mắc cơn bão giáp 16,2% ở người lớn nhập viện vì nhiễm độc giáp ở Hoa Kỳ từ năm 2004 đến năm 2013
  • TÓM TẮT NGHIÊN CỨU

    Tỷ lệ hiện mắc cơn bão giáp là 5,4% ở bệnh nhân (người lớn và trẻ em) nhập viện vì nhiễm độc giáp ở Nhật Bản từ năm 2004 đến năm 2008

Các yếu tố nguy cơ

  • bất kỳ tình trạng nào dẫn đến stress toàn thân ở bệnh nhân cường giáp tiềm ẩn (đặc biệt là bệnh Basedow) có thể làm tăng nguy cơ cơn bão giáp2,4

Điều kiện liên quan

  • cường giáp (đặc biệt là bệnh Basedow)2,4
  • Bướu giáp đa nhân độc4

Căn nguyên và sinh bệnh học


Nguyên nhân

  • 25%-43% bệnh nhân được báo cáo đến biểu hiện mà không có yếu tố thúc đẩy dễ nhận biết của cơn bão giáp2
  • cơn bão giáp thường được kích hoạt bởi sự trầm trọng của nhiễm độc giáp tiềm ẩn, bao gồm 2,3,4
    • bệnh Basedow không được điều trị hoặc điều trị (nguyên nhân phổ biến nhất)
    • Bướu giáp đa nhân độc
    • viêm tuyến giáp phá hủy
    • Adenoma tuyến giáp độc
    • Chửa trứng tăng tiết hCG
    • ung thư tuyến giáp di căn hoạt động (hiếm gặp)
  • yếu tố thúc đẩy của cơn bão giáp bao gồm
    • kích hoạt tuyến giáp2,4
      • phẫu thuật tuyến giáp cho cường giáp
      • Tác động mạnh lên tuyến giáp, bao gồm cả do bóp cổ
      • ngừng điều trị kháng giáp
      • cố ý hoặc vô tình nuốt phải hormone tuyến giáp
    • tình trạng toàn thân hoặc chấn thương2,4
      • nhiễm trùng, bao gồm H1N1
      • phẫu thuật không phải tuyến giáp
      • nhiễm trùng huyết
      • chấn thương
      • Bỏng
      • nhồi máu cơ tim
      • thuyên tắc phổi (PE)
      • tai biến mạch máu não (CVA)
      • nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA) ở người lớn hoặc trẻ em
      • hạ đường huyết
    • phơi nhiễm điều trị hoặc chẩn đoán với một số loại thuốc2,3
      • thuốc gây mê
      • salicylat
      • pseudoephedrine
      • amiodarone
      • Interferon
      • thuốc ức chế điểm kiểm tra miễn dịch (chẳng hạn như ipilimumab)
      • iốt phóng xạ
      • chất tương phản chứa iốt
    • nguyên nhân bổ sung2,4
      • mang thai hoặc sinh nở
      • Chửa trứng
      • U quái giáp buồng trứng (struma ovarii)
      • stress cảm xúc
      • tập thể dục cường độ cao
  • cơn bão giáp có thể xảy ra như là biểu hiện ban đầu của nhiễm độc giáp (Pol Arch Intern Med 2019;129(7-8):526fulltext)

Sinh bệnh học

  • điều hòa hormone tuyến giáp
    • điều hòa toàn thân nồng độ hormone tuyến giáp trong tuần hoàn đạt được thông qua một vòng điều hoà ngược liên quan đến vùng dưới đồi, tuyến yên và tuyến giáp
      • khi nồng độ hormone tuyến giáp thấp, vùng dưới đồi sản xuất hormone giải phóng thyrotropin (TRH)
        • TRH kích thích tuyến yên sản xuất hormone kích thích tuyến giáp (TSH)
        • TSH kích thích các tế bào nang giáp trong tuyến giáp sản xuất nhiều hormone tuyến giáp hơn
      • khi nồng độ hormone tuyến giáp tăng, điều hoà ngược về vùng dưới đồi làm giảm sản xuất TRH, và do đó TSH, đảm bảo cân bằng nội môi hormone tuyến giáp
    • điều hòa nội bào của nồng độ hormone tuyến giáp liên quan đến
      • kiểm soát sự xâm nhập của hormone tuyến giáp vào tế bào bằng các protein vận chuyển xuyên màng đặc hiệu, bao gồm chất vận chuyển monocarboxylate 8 (MCT8)
      • kiểm soát chuyển hóa hormone tuyến giáp bằng các enzyme iodothyronine deiodinase cần thiết để kích hoạt (chuyển đổi T4 sang T3) hoặc bất hoạt (chuyển đổi T4 để đảo ngược T3 hoặc chuyển đổi T3 sang T2)
    • Tài liệu tham khảo – Biochim Biophys Acta 2013 Tháng bảy;1830(7):3987fulltext
  • tác dụng sinh lý của hormone tuyến giáp
    • hormone tuyến giáp thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) lưu thông trong máu và gây ra các tác động sinh lý bao gồm tăng trưởng, chuyển hoá và tác dụng của tim, và phát triển hệ thần kinh trung ương
    • mặc dù T4 là hormone chính được sản xuất bởi tuyến giáp, nó chủ yếu hoạt động như một prohormone cho hormone T3 hoạt tính sinh học hơn
    • liên kết các thụ thể hormone tuyến giáp để điều chỉnh biểu hiện gen đích
      • thụ thể tuyến giáp là các yếu tố phiên mã gây ra phối tử liên kết các chuỗi đặc hiệu trong các vùng điều hòa của gen đích như một heterodimer với thụ thể retinoid X, như một homodimer, hoặc như một monome
      • trong trường hợp không có hormone tuyến giáp, heterodimer/homodimer tuyển mộ một phức hợp đồng kìm hãm (corepressor) ức chế phiên mã cơ bản của gen
      • khi T3 liên kết thụ thể tuyến giáp, phức hợp corepressor bị dịch chuyển và các chất kích hoạt phiên mã được tuyển mộ, điều này cuối cùng thúc đẩy quá trình phiên mã các gen đích
    • tác dụng đặc trưng theo mô của hormone tuyến giáp được trung gian bởi biểu hiện khác biệt của 2 loại thụ thể hormone tuyến giáp: thụ thể tuyến giáp alpha (TR-alpha, được mã hóa bởi gen THRA) và beta thụ thể tuyến giáp (TR-beta, được mã hóa bởi gen THRB); nối thay thế của mỗi gen tạo ra 2 protein riêng biệt với biểu hiện khác biệt trong các mô đích
      • TR-alpha 1 được biểu hiện phổ biến và hiện diện ở mức cao trong hệ thống thần kinh trung ương, xương, cơ vân, đường tiêu hóa và cơ tim
      • TR-alpha 2 không thể liên kết hormone tuyến giáp và tác dụng sinh lý của nó không được hiểu rõ; tuy nhiên nó được thể hiện trong các mô khác nhau (ví dụ, não và tinh hoàn)
      • TR-beta 1 được thể hiện phổ biến và là đồng phân chiếm ưu thế trong gan và thận
      • Biểu hiện TR-beta 2 chỉ giới hạn ở vùng dưới đồi, tuyến yên, tai trong và võng mạc
    • Tài liệu tham khảo – Best Practice Res Clin Endocrinol Metab 2015 Tháng tám;29(4):647fulltext
  • cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc giáp bao gồm1
    • kích thích tuyến giáp quá mức bởi các yếu tố (ví dụ, do các kháng thể thụ thể TSH trong bệnh Basedow, hoặc thyrotropinoma [Adenoma tuyến yên tiết TSH])
    • phát triển tự chủ tuyến giáp (ví dụ, do kích hoạt các đột biến liên quan đến bướu giáp đa nhân độc, u tuyến độc hại hoặc cường giáp bẩm sinh)
    • giải phóng hormone định hình trước với số lượng quá nhiều do tổn thương tự miễn, nhiễm trùng, hóa chất hoặc tổn thương khác đối với tuyến giáp (ví dụ, trong viêm tuyến giáp sau sinh, viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp cấp tính hoặc liệu pháp ức chế điểm kiểm tra miễn dịch)
    • tiếp xúc với các nguồn hormone tuyến giáp ngoài tuyến giáp nội sinh hoặc ngoại sinh (ví dụ, trong ung thư tuyến giáp di căn chức năng hoặc các chất bổ sung)
  • cơ chế bệnh sinh của quá trình chuyển đổi từ nhiễm độc giáp sang cơn bão giáp là không rõ ràng, các lý thuyết được đề xuất bao gồm2
    • đáp ứng cao với hormone tuyến giáp
    • tăng khả năng cung cấp hormone tuyến giáp tự do (hoạt tính sinh học), có thể do giảm khả năng liên kết với hormone liên quan đến các yếu tố gây stress khác nhau
    • tăng cường liên kết với các thụ thể hormone tuyến giáp
    • tăng cường đáp ứng với catecholamine nội sinh do sự gia tăng do nhiễm độc giáp gây ra sự gia tăng mật độ thụ thể beta-adrenergic đặc hiệu của mô hoặc sửa đổi trong các con đường truyền tín hiệu sau thụ thể.

Hỏi bệnh và Khám lâm sàng


Biểu hiện lâm sàng
  • cơn bão giáp biểu hiện dưới dạng các dấu hiệu và triệu chứng cường giáp phóng đại với các biểu hiện mất bù đa cơ quan2
  • biểu hiện thường gặp nhất của cơn bão giáp bao gồm tất cả các biểu hiện sau đây
    • sốt cao (thường là 104-106 độ F [40-41 độ C])
    • nhịp tim nhanh hoặc rung nhĩ
    • rối loạn hệ thần kinh trung ương từ nhẹ đến nặng (ví dụ: kích động, run, lú lẫn, sảng, lờ đờ, ngủ gà, hôn mê)
    • các triệu chứng đường tiêu hóa, chẳng hạn như
      • Buồn nôn
      • nôn dữ dội
      • tiêu chảy
  • các biểu hiện phổ biến khác bao gồm2
    • đổ mồ hôi nhiều
    • các dấu hiệu và triệu chứng tim khác (ngoài nhịp tim nhanh hoặc rung nhĩ), chẳng hạn như
      • đánh trống ngực
      • không dung nạp tập thể dục
      • khó thở khi gắng sức
      • mạch nhanh và nẩy
      • thiếu máu cơ tim
    • nước tiểu giảm hoặc sẫm màu (do tiêu cơ vân)
    • rối loạn chức năng gan và gan to thứ phát sau tắc nghẽn gan và giảm tưới máu
  • các biểu hiện ít phổ biến hơn bao gồm2
    • bụng cấp tính
    • trạng thái động kinh
    • hạ đường huyết
    • nhiễm toan lactic
    • đông máu nội mạch lan tỏa
  • người lớn tuổi có thể có biểu hiện cường giáp kiểu thờ ơ (thờ ơ, chậm chạp, triệu chứng suy tim) thay vì các triệu chứng điển hình của nhiễm độc giáp2

Hỏi bệnh

Quá trình bệnh lý

  • hỏi về các triệu chứng của cường giáp và nhiễm độc giáp, chẳng hạn như4
    • mệt mỏi, hồi hộp, lo lắng, kích động và kém tập trung
    • không dung nạp nhiệt và tăng toát mồ hôi
    • giảm cân mặc dù tăng sự thèm ăn
    • run rẩy, yếu cơ
    • sưng vùng cổ (liên quan đến bướu giáp)
    • Thưa kinh ở phụ nữ
    • Chứng vú to (gynecomastia) ở nam giới
  • hỏi về 2,3,4
    • các tình trạng tiềm ẩn liên quan đến cường giáp và nhiễm độc giáp
    • tiếp xúc với yếu tố thúc đẩy của cơn bão giáp

Tiền sử dùng thuốc (MH)

  • hỏi về việc sử dụng
    • thuốc kháng giáp 1,3,4
    • các loại thuốc được biết là gây nhiễm độc giáp1,3
      • interferon-alpha
      • interleukin-2
      • thuốc ức chế tyrosine kinase
      • thuốc ức chế điểm kiểm tra miễn dịch (chẳng hạn như ipilimumab)
      • liti
    • tuyến giáp hoặc chất bổ sung chế độ ăn uống có chứa bất kỳ
      • mô tuyến giáp bò, chiết xuất hoặc cô đặc
      • các thành phần giàu iốt như tảo bẹ hoặc bladderwrack
      • các chất được cho là kích thích tuyến giáp
        • Rễ Ashwagandha
        • Coleus forskohlii (Húng chanh)
        • guggul
      • Tham khảo – Thyroid 2013 Oct;23(10):1233

Tiền sử bệnh lý (PMH)

  • hỏi về
    • tiền sử và bất kỳ phương pháp điều trị nào cho bệnh cường giáp, bệnh Basedow hoặc bệnh tuyến giáp khác2
    • ngừng thuốc kháng giáp đột ngột1,3
    • nhiễm trùng gần đây2,3
    • điều trị iốt phóng xạ gần đây (131I)2
    • phẫu thuật gần đây (tuyến giáp hoặc không tuyến giáp)2,3
    • mang thai2

Tiền sử Gia đình (FH)

  • hỏi về tiền sử gia đình mắc bệnh tuyến giáp3

Khám thực thể

Toàn trạng: 

Da

  • Có thể thấy các dấu hiệu2,4
    • vã mồ hôi nhiều
    • da ấm và ẩm
    • vàng da
    • rụng tóc

HEENT (Tai mũi họng, mắt, đầu mặt cổ)

  • Đánh giá các dấu hiệu mắt của cường giáp, bao gồm: 
    • Nhìn chằm chằm (stare)
    • Co rút mi trên (lid retraction)
    • Lác mi (lid lag)
    • Reference – Lancet 2012 Mar 24;379(9821):1155
  • Dấu hiệu như lồi mắt (exophthalmos) hoặc liệt cơ vận nhãn (ophthalmoplegia) có thể là dấu hiệu của bệnh mắt Basedow.

Cổ

  • Đánh giá các dấu hiệu:3
    • Bướu giáp (goiter)
    • Bướu có tiếng thổi (anterior bruit) (thường gặp trong bệnh Basedow)

    Hình 1/1. Bướu giáp (Goiter). Tăng kích thước tuyến giáp lan toả ở một phụ nữ 30 tuổi mắc bệnh Basedow. BMC Res Notes 2014 Nov 18;7:814. Reproduced with permission from BioMed Central.

Ngực

  • đánh giá chứng vú to ở nam giới4

Tim

Có thể thấy các dấu hiệu:

    • nhịp tim nhanh1,4
    • rung nhĩ; các phát hiện có thể bao gồm4
      • nhịp điệu không đều bất thường được phát hiện bằng cách sờ nắn mạch hoặc nghe tim thai
      • Tiếng tim được nghe thấy trong quá trình nghe tim thai có thể bao gồm
        • cường độ thay đổi của tiếng tim đầu tiên (S1)
        • sự Không của tiếng tim thứ tư đã nghe trước đó (T4)
    • suy tim; các phát hiện có thể bao gồm4
      • Tiếng tim T3 và T4 (nhịp phi nước đại)
      • tăng áp lực tĩnh mạch cổ

Phổi

  • Có thể nghe thấy rales (có thể gợi ý suy tim)2

Tứ chi

  • đánh giá teo cơ 1

Thần kinh

  • đánh giá những thay đổi về trạng thái tâm thần, bao gồm 1,2,3
    • Lú lẫn
    • mê sảng
    • sững sờ
    • ngủ lịm
    • rối loạn tâm thần
    • hôn mê

Chẩn đoán cơn bão giáp


Tiếp cận Chẩn đoán
  • chẩn đoán cơn bão giáp được thực hiện lâm sàng ở những bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng khuếch đại của cường giáp và mất bù đa cơ quan2,4
    • các xét nghiệm chức năng tuyến giáp có thể được sử dụng để xác nhận nhiễm độc giáp, tuy nhiên, không có giá trị ngưỡng chính xác về xét nghiệm để phân biệt nhiễm độc giáp không biến chứng với cơn bão giáp
    • hệ thống thang điểm chẩn đoán có thể được sử dụng để giúp hỗ trợ chẩn đoán lâm sàng cơn bão giáp
  • Khuyến cáo của Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ (ATA) về chẩn đoán cơn bão giáp1
    • chẩn đoán cơn bão giáp trên lâm sàng ở bệnh nhân nhiễm độc giáp nặng và bằng chứng mất bù toàn thân, cân nhắc sử dụng bổ trợ các hệ thống chẩn đoán nhạy (KHUYẾN CÁO MẠNH ATA, Bằng chứng mức độ trung bình)
    • ví dụ về các hệ thống chẩn đoán nhạy bao gồm Thang điểm Burch-Wartofsky và hệ thống chẩn đoán của Hiệp hội tuyến giáp Nhật Bản
  • Khuyến cáo của Hiệp hội Tuyến giáp Nhật Bản (JTA) về chẩn đoán cơn bão giáp3
    • nghi ngờ cơn bão giáp ở những bệnh nhân mắc bệnh (khuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng mức độ thấp)
      • sốt cao (≥ 100,4 độ F [38 độ C])
      • nhịp tim nhanh ≥ 130 nhịp/phút
      • các triệu chứng từ nhiều hệ cơ quan, bao gồm hệ thần kinh trung ương (CNS), hệ tim mạch và đường tiêu hóa
    • tham khảo các tiêu chí chẩn đoán cơn bão giáp trong quá trình đánh giá ABCDE ban đầu (Khuyến cáo mạnh của JTA /JES, Bằng chứng mức độ thấp), được định nghĩa là
      • đường thở (A)
      • Hô hấp (B)
      • tuần hoàn (C)
      • rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương (D)
      • phơi nhiễm và kiểm soát môi trường (E)
    • chuyển bệnh nhân nghi ngờ cao cơn bão giáp đến bệnh viện với đơn vị chăm sóc đặc biệt và các chuyên gia về nội tiết (JTA/JES Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng mức độ thấp)

Chẩn đoán phân biệt

  • các nguyên nhân khác gây sốt, nhịp tim nhanh và rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương, ví dụ
    • hội chứng an thần kinh ác tính (NMS)
    • nhiễm trùng huyết ở người lớn hoặc trẻ em
    • hội chứng serotonin
    • say nắng
    • nhiễm độc thuốc (J Emerg Med 2012 Jan;42(1):e7)
  • nguyên nhân khác của

Tổng quan về xét nghiệm

  • tham khảo các tiêu chuẩn chẩn đoán để tăng cường chẩn đoán lâm sàng
  • thực hiện các xét nghiệm chức năng tuyến giáp để xác nhận nhiễm độc giáp
    • hormone kích thích tuyến giáp thấp (TSH) và tăng thyroxine tự do (FT4) và/hoặc tri-iodothyronine toàn phần (T3) xác nhận nhiễm độc giáp
    • không có giá trị ngưỡng về xét nghiệm để phân biệt nhiễm độc giáp không biến chứng với cơn bão giáp
  • thực hiện xét nghiệm chức năng tim ở những bệnh nhân có nhịp tim không đều (đặc biệt là người lớn tuổi)
  • để đánh giá khả năng nhiễm trùng như một sự kiện gây ra cơn bão giáp (đặc biệt là ở bệnh nhân sốt cao), xét nghiệm bổ sung được thực hiện trong quá trình đánh giá ban đầu nên bao gồm 3
    • chụp X-quang ngực và phân tích đờm
    • phân tích nước tiểu
  • các xét nghiệm hình ảnh thường quy không được sử dụng để chẩn đoán cơn bão giáp; xem cường giáp và các nguyên nhân khác gây nhiễm độc giáp để biết thông tin về các nghiên cứu hình ảnh nhằm giúp xác định nguyên nhân tiềm ẩn của nhiễm độc giáp

Quy tắc dự đoán lâm sàng

Thang điểm Burch-Wartofsky để chẩn đoán cơn bão giáp

  • Thang điểm Burch-Wartofsky để chẩn đoán cơn bão giáp dựa trên mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện1,4
    • điểm số ≥ 45 rất gợi ý về cơn bão giáp
    • điểm 25-44 cho thấy cơn bão giáp sắp xảy ra
      • Quyết định sử dụng liệu pháp tích cực cho bệnh nhân trong phạm vi 25-44 điểm nên dựa trên đánh giá lâm sàng và không chỉ dựa trên danh mục chẩn đoán
      • quan sát những bệnh nhân này để nhận biết các dấu hiệu xấu đi
    • điểm số < 25 cho thấy cơn bão giáp khó có thể xảy ra
  • Các biểu hiện được nhóm chủ yếu theo hệ cơ quan1

Tiêu chí chẩn đoán của Hiệp hội tuyến giáp Nhật Bản đối với cơn bão giáp (Tiêu chí Akamizu)

  • Tiêu chí chẩn đoán của Hiệp hội tuyến giáp Nhật Bản (JTA) đối với cơn bão giáp (còn được gọi là tiêu chí Akamizu) sử dụng 2 loại để xác định xem cơn bão giáp là xác định (TS1) hay nghi ngờ (TS2) ở bệnh nhân nhiễm độc giáp được chẩn đoán bằng xét nghiệm máu3
    • điều kiện tiên quyết để chẩn đoán – sự hiện diện của nhiễm độc giáp (nồng độ tri-iodothyronine [T3] và/hoặc thyroxine [T4] tăng cao)
    • giải thích kết quả
      • chẩn đoán cơn bão giáp xác định (TS1) ở bệnh nhân nhiễm độc giáp và một trong các biểu hiện sau đây
        • ≥ 1 biểu hiện của hệ thần kinh trung ương cộng với ≥ 1 cấu phần của sốt, nhịp tim nhanh, suy tim hoặc các biểu hiện về đường tiêu hóa/gan
        • nếu không có biểu hiện hệ thần kinh trung ương, ≥ 3 cấu phần của: sốt, nhịp tim nhanh, suy tim hoặc các biểu hiện về đường tiêu hóa/gan
      • chẩn đoán nghi ngờ bão giáp (TS2) ở những bệnh nhân có một trong các biểu hiện sau đây
        • nhiễm độc giáp cộng với 2 biểu hiện trong số: sốt, nhịp tim nhanh, suy tim hoặc các biểu hiện về đường tiêu hóa/gan
        • không có sẵn nồng độ T3 hoặc T4 trong huyết thanh, nhưng các tiêu chí khác về cơn bão giáp xác định đã gặp và dữ liệu trước hoặc sau cơn cho thấy nhiễm độc giáp
    • loại trừ và quy định
      • các ca bệnh được loại trừ nếu bệnh tiềm ẩn khác gây ra bất kỳ bệnh nào trong số
        • sốt (ví dụ, viêm phổi và tăng thân nhiệt ác tính)
        • suy giảm ý thức (ví dụ, rối loạn tâm thần và bệnh mạch máu não)
        • suy tim (ví dụ, nhồi máu cơ tim cấp tính)
        • rối loạn gan (ví dụ, viêm gan virut và suy gan cấp tính)
      • xác định xem triệu chứng là do bão giáp hoặc bệnh tiềm ẩn thường không dễ dàng; do đó, triệu chứng cần được coi là do bão giáp gây ra bởi các yếu tố thúc đẩy này

Hiệu quả của hệ thống chẩn đoán

  • TÓM TẮT NGHIÊN CỨU

    Thang điểm Burch-Wartofsky và tiêu chí Akamizu có thể chẩn đoán quá mức lên đến 20% bệnh nhân bị cơn bão giáp 

    NGHIÊN CỨU BỆNH CHỨNG: J Clin Endocrinol Metab 2015 Feb;100(2):451

Xét nghiệm máu

  • xét nghiệm chức năng tuyến giáp được sử dụng để xác nhận nhiễm độc giáp; tuy nhiên, không có giá trị ngưỡng xét nghiệm để phân biệt nhiễm độc giáp không biến chứng với cơn bão giáp2
  • các tổ chức hướng dẫn đồng ý nên thực hiện các xét nghiệm chức năng tuyến giáp để xác nhận nhiễm độc giáp, nhưng hơi khác nhau ở các xét nghiệm được đề xuất và thứ tự của chúng
    • Khuyến cáo của Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ (ATA)1
      • khuyến cáo sử dụng hormone kích thích tuyến giáp (TSH) trong huyết thanh làm xét nghiệm ban đầu cho nghi ngờ nhiễm độc giáp
        • TSH thấp gợi ý nhiễm độc giáp
        • TSH thấp cũng có thể xảy ra với bệnh không có tuyến giáp hoặc sử dụng một số loại thuốc (chẳng hạn như glucocorticoids và dopamine)
      • đánh giá thyroxine tự do (T4), và trong một số trường hợp có thể sử dụng triiodothyronine toàn phần (ưu tiên) hoặc tự do (T3) để cải thiện độ chính xác chẩn đoán
        • FT4 cao với TSH thấp xác nhận nhiễm độc giáp, không cần đo T3
        • nếu TSH thấp nhưng FT4 thấp hoặc bình thường, hãy đo T3 để đánh giá nhiễm độc giáp do nhiễm độc T3
          • chẩn đoán sinh hóa nếu T3 cao ngay cả khi không có FT4 cao
          • có thể quan sát thấy ở bệnh Basedow chiếm ưu thế T3 hoặc giai đoạn đầu, hoặc ở nhân giáp hoạt động tự chủ)
        • T4 và T3 tự do bình thường gợi ý cường giáp cận lâm sàng, lỗi xét nghiệm, bệnh vùng dưới đồi hoặc tuyến yên, bệnh không phải tuyến giáp hoặc tác dụng của thuốc
    • Hiệp hội Tuyến giáp Nhật Bản (JTA) đề nghị đo ngay TSH, T4 tự do và T3 tự do ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng gợi ý cơn bão giáp3
      • chẩn đoán cơn bão giáp có thể được thực hiện ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nhất quán cộng với tất cả những điều sau đây
        • TSH không thể phát hiện
        • nồng độ T4 tự do và T3 tự do tăng cao (nồng độ T3 tự do có thể bình thường ở những bệnh nhân bị bệnh nặng do giảm chuyển đổi T4 sang T3)
        • kháng thể thụ thể TSH dương tính
      • bệnh nhân có các giá trị xét nghiệm này nên được chuyển đến đơn vị chăm sóc đặc biệt
  • Kháng thể thụ thể TSH (TRAb)
    • đo TRAb để hỗ trợ xác định căn nguyên nhiễm độc giáp nếu chưa biết (khuyến cáo mạnh của ATA, bằng chứng mức độ trung bình)1
    • giúp phân biệt bệnh Basedow với các nguyên nhân khác của nhiễm độc giáp1
    • thường âm tính nếu là viêm tuyến giáp phá hủy3
    • TRAb dương tính cùng với tăng hormone tuyến giáp và TSH không thể phát hiện được với biểu hiện lâm sàng thích hợp là chẩn đoán xác định hoặc nghi ngờ cơn bão giáp3
  • các xét nghiệm máu khác có thể được sử dụng để đánh giá tình trạng của bệnh nhân, bao gồm3
    • công thức máu toàn phần
    • bảng đông máu
    • sinh hóa máu
    • phân tích khí máu
    • dấu ấn phản ứng viêm
    • peptide lợi niệu natri não
  • các kết quả xét nghiệm khác ở bệnh nhân bị cơn bão giáp có thể bao gồm tăng2
    • số lượng bạch cầu
    • nitơ urê máu
    • men gan (bao gồm phosphatase kiềm)
    • Bilirubin
    • canxi
    • Glucose
    • Cortisol

Thăm dò chức năng tim

  • thăm dò chức năng tim được chỉ định ở bệnh nhân (đặc biệt là người lớn tuổi) có nhịp tim không đều, và có thể bao gồm1
    • siêu âm tim
    • điện tâm đồ
    • nghiên cứu tưới máu cơ tim
  • Xét nghiệm đánh giá chức năng tim không nên làm trì hoãn điều trị nhiễm độc giáp1
  • các điều kiện có thể cần điều trị bao gồm1
    • thiếu máu cục bộ cơ tim đồng thời
    • suy tim sung huyết
    • rối loạn nhịp nhĩ
    • rung nhĩ
  • phát hiện điện tâm đồ của nhiễm độc giáp
    • những phát hiện phổ biến nhất
      • nhịp tim nhanh xoang
      • tăng điện áp QRS
      • rung nhĩ
    • phát hiện bổ sung
      • rối loạn nhịp trên thất, bao gồm
        • nhịp nhĩ sớm
        • nhịp nhanh trên thất kịch phát
        • nhịp nhanh nhĩ đa ổ
        • rung nhĩ
      • ngoại tâm thu thất
      • thay đổi sóng ST và T không đặc hiệu
    • Tham khảo – BMJ 2002 Jun 1;324(7349):1320full-text

ĐIỀU TRỊ CƠN BÃO GIÁP


Tổng quan về điều trị
  • điều trị cơn bão giáp liên quan đến cách tiếp cận đa phương thức để nhanh chóng ngăn chặn hoạt động và sản xuất hormone tuyến giáp, đảo ngược mất bù toàn thân, đồng thời xác định và điều trị bất kỳ nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy tiềm ẩn nào của cơn bão giáp
  • điều trị tốt nhất trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), nơi có thể theo dõi chặt chẽ bệnh nhân
  • bắt đầu các biện pháp hồi sức ngay lập tức ở những bệnh nhân bị cơn bão giáp, bao gồm
    • các biện pháp làm mát tích cực để chống tăng thân nhiệt (acetaminophen và chăn làm mát)
    • Thay thế dịch tĩnh mạch để tối ưu hóa chức năng tim mạch và huyết động
    • liệu pháp bổ trợ với corticosteroid để điều trị dự phòng chống lại suy thượng thận tương đối tạm thời do cơn bão giáp, và có khả năng làm giảm chuyển đổi T4 sang T3
  • quản lý bão giáp được đặc trưng bởi 5 “Bs”
    • ngăn chặn tổng hợp hormone tuyến giáp mới với thuốc kháng giáp
      • cho propylthiouracil (PTU) 500-1.000 mg liều nạp đường uống hoặc đưỡng tĩnh mạch, sau đó 250 mg mỗi 4 giờ
      • nếu đường uống và đường tĩnh mạch không khả thi, PTU 400-600 mg có thể được dùng đường trực tràng mỗi 6 giờ (các chế phẩm trực tràng không có sẵn trên thị trường ở Hoa Kỳ, nhưng thuốc viên đạn hoặc thuốc thụt có thể được kết hợp bởi một số nhãn thuốc)
    • ngăn chặn giải phóng hormone tuyến giáp bằng iốt vô cơ
      • bắt đầu sử dụng iốt vô cơ 1 giờ sau liều thuốc kháng giáp đầu tiên để ngăn ngừa sự hữu cơ hoá của iốt
      • lựa chọn liều lượng kali iodua ở bệnh nhân bị bão giáp
        • Dung dịch Lugol (iốt 50 mg/mL và kali iodua 100 mg/mL)
          • 8 giọt đường uống mỗi 6 giờ (ưu tiên)
          • 5-10 giọt đường trực tràng mỗi 6-8 giờ (80 giọt/ngày) nếu đường uống không khả thi 
        • dung dịch kali iodua bão hòa (SSKI)
          • 5 giọt (0,25 mL hoặc 250 mg) đường uống mỗi 6 giờ (ưu tiên)
          • 250-500 mg trực tràng mỗi 6 giờ nếu đường uống không khả thi 
        • natri iodua 0,5 g đưỡng tĩnh mạch mỗi 12 giờ
    • ngăn chặn chuyển đổi T4 thành T3 và điều trị dự phòng chống suy thượng thận tương đối bằng corticosteroid
      • cho dùng hydrocortison 300 mg đưỡng tĩnh mạch liều nạp, sau đó hydrocortison 100 mg đưỡng tĩnh mạch mỗi 8 giờ
      • giảm dần và ngừng corticosteroid sau khi sự bình thường hoá chức năng vỏ thượng thận đã được thiết lập
    • ngăn chặn tác dụng ngoại vi của hormone tuyến giáp với thuốc chẹn beta
      • propranolol 60-80 mg uống mỗi 4 giờ là thuốc chẹn beta được sử dụng phổ biến nhất cho cơn bão giáp do sự đối kháng b-adrenergic không chọn lọc và khả năng làm giảm sự chuyển đổi của T4 sang T3 ở ngoại vi
      • để khởi phát nhanh hơn, dùng propranolol phác đồ thay thế với 0,5-1 mg bolus tĩnh mạch chậm, sau đó 1-2 mg đường tĩnh mạch mỗi 15 phút trong khi theo dõi nhịp tim từ xa.
    • xem xét ngăn chặn tuần hoàn ruột bằng cách sử dụng cholestyramine
      • liều đề xuất cho cơn bão giáp là 1-4 g đường uống hai lần mỗi ngày hoặc 4 g đường uống 3-4 lần mỗi ngày
      • có thể hữu ích như liệu pháp bổ trợ ở những bệnh nhân mắc bệnh
        • quá liều hoặc ngộ độc hormone tuyến giáp
        • chống chỉ định với thuốc kháng giáp (chẳng hạn như trong viêm tuyến giáp phá hủy hoặc do thuốc) hoặc tác dụng phụ nghiêm trọng liên quan đến thuốc kháng giáp
  • đối với cơn bão giáp kháng trị với điều trị nội khoa, hãy xem xét
    • cắt bỏ tuyến giáp khẩn cấp
    • trao đổi huyết tương trị liệu
  • quản lý cơn bão giáp trong thai kỳ tương tự như điều trị người lớn không mang thai bị cơn bão giáp, cần biết rằng việc điều chỉnh các bất thường chuyển hóa tiềm ẩn của người mẹ là chìa khóa để cải thiện tình trạng của cả người mẹ và thai nhi
    • đưa bệnh nhân vào phòng chăm sóc đặc biệt với khả năng theo dõi thai nhi liên tục nếu thai nhi đã đạt đến khả năng sống sót
    • có thể cần phải sinh nhanh để điều trị nhịp tim chậm dai dẳng của thai nhi hoặc theo dõi nhịp tim loại III không đáp ứng với các biện pháp hồi sức

Chỉ định điều trị và thiết lập điều trị

  • điều trị được quản lý tốt nhất trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) nơi có thể theo dõi chặt chẽ bệnh nhân2
  • Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ (ATA) Khuyến cáo chỉ định và thiết lập điều trị để điều trị cơn bão giáp1
    • theo dõi bệnh nhân bị cơn bão giáp trong ICU (ATA Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng mức độ thấp)
    • cần điều trị tích cực cho bệnh nhân mắc bệnh nhân (KHUYẾN CÁO mạnh CỦA ATA, Bằng chứng mức độ trung bình)
      • Điểm Burch-Wartofsky (BWPS) ≥ 45
      • Điểm cơn bão giáp của Hiệp hội tuyến giáp Nhật Bản (JTA) loại 1 hoặc 2 (TS1 hoặc TS2)
    • sử dụng phán đoán lâm sàng để xác định nhu cầu điều trị tích cực ở bệnh nhân có điểm BWPS 25-44 (KHUYẾN CÁO MẠNH ATA, Bằng chứng mức độ trung bình)
  • Khuyến cáo của Hiệp hội Tuyến giáp Nhật Bản (JTA) về việc nhập viện ICU3
    • Nhập viện ICU được Khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân bị cơn bão giáp (Khuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng mức độ thấp)
    • cho bệnh nhân nhập ICU ngay lập tức nếu được chẩn đoán mắc các tình trạng có khả năng đe dọa tính mạng như sốc, đông máu nội mạch lan tỏa và suy đa tạng (khuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng ít thuyết phục)
    • chuyển bệnh nhân có nghi ngờ cao cơn bão giáp đến bệnh viện với ICU và các chuyên gia về nội tiết và chuyên khoa  sâu (JTA/JES Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng mức độ thấp)
    • nếu sử dụng thang điểm Sinh lý cấp tính và Đánh giá Sức khỏe Mạn tính (APACHE) II, hãy cho bệnh nhân có điểm ≥ 9 vào ICU (Khuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng ít thuyết phục)

Các biện pháp hồi sức ban đầu và chăm sóc hỗ trợ

  • bắt đầu các biện pháp hồi sức ngay lập tức ở những bệnh nhân bị cơn bão giáp, bao gồm
    • các biện pháp làm mát tích cực để chống tăng thân nhiệt (acetaminophen và chăn làm mát)
      • các tổ chức đồng ý rằng các biện pháp làm mát tích cực, bao gồm chăn làm mát và điều trị bằng acetaminophen, được Khuyến cáo (ATA Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng chất lượng thấpKhuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp))1,3
      • tránh dùng salicylat (Aspirin), ví nó có thể làm giảm sự liên kết của T4 với globulin liên kết với T4, do đó làm tăng mức độ T4 tự do (có hoạt tính sinh học)2
    • Thay thế dịch tĩnh mạch để tối ưu hóa chức năng tim mạch và huyết độnghọc 2,4
    • corticosteroid để phòng ngừa đợt suy cấp tuyến thượng thận1,2
  • cung cấp dịch vụ chăm sóc hô hấp và hỗ trợ dinh dưỡng khi cầnthiết 4

Bù dịch và điện giải

  • khuyến cáo truyền dịch như một phần của điều trị đa phương thức cho bão giáp (ATA Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng mức độ thấp)1
  • Cần sử dụng dịch tĩnh mạch để điều chỉnh tình trạng mất dịch (ví dụ, do sốt, tiêu chảy, nôn)2
  • nếu bệnh nhân bị suy tim, hãy cân nhắc đặt catheter đo áp lực tĩnh mạch trung tâm và/hoặc theo dõi áp lực mao mạch phổi bít để hướng dẫn thay thế dịch2
  • bắt đầu dùng thuốc vận mạch nếu hạ huyết áp không đáp ứng với bù dịch 2

Thuốc

Thuốc kháng giáp trạng

  • thuốc kháng giáp (thionamid) ức chế tổng hợp hormone tuyến giáp bằng cách ngăn chặn trực tiếp peroxidase tuyến giáp thông qua sự ghép cặp iodotyrosine trong các phân tử thyroglobulin 1,2,3
  • các tổ chức hướng dẫn khuyến cáo điều trị bằng thuốc kháng giáp (thionamid như propylthiouracil [PTU] hoặc methimazole [MMI]) như một phần của điều trị đa phương thức cho bão giáp (ATA Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng chất lượng thấp; (Khuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp1,3
    • Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ (ATA) cho rằng PTU là thuốc kháng giáp được ưa thích cho cơn bão giáp vì nó cũng ức chế sự chuyển đổi ngoại vi của thyroxine (T4) thành tri-iodothyronine (T3) 1 có hoạt tính sinh học mạnh hơn
    • Hiệp hội tuyến giáp Nhật Bản (JTA) Khuyến cáo điều trị bão giáp bằng MMI hoặc PTU (Khuyến cáo mạnh của JTA/JES, bằng chứng mức độ thấp) với việc xem xét rằng việc chuyển đổi T4 sang T3 có thể đã bị ức chế trong cơn bão giáp nghiêm trọng3
  • chống chỉ định dùng thuốc kháng giáp ở những bệnh nhân bị bão giáp do viêm tuyến giáp phá hủy (bao gồm viêm tuyến giáp bán cấp hoặc viêm tuyến giáp do thuốc gây ra)3
  • tác dụng phụ của thuốc kháng giáp có thể bao gồm1,3
    • mất bạch cầu hạt (làm cho bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng)
    • ngứa hoặc phát ban
    • rối loạn chức năng gan, bao gồm suy gan
Propylthiouracil (PTU)
  • propylthiouracil (PTU) ngăn chặn sự tổng hợp hormone mới và ức chế sự chuyển đổi ngoại vi của T4 thành T32 có hoạt tính sinh học mạnh hơn
  • Khuyến cáo về liều lượng PTU
    • ATA khuyến cáo PTU liều nạp 500-1.000 mg đường uống hoặc IV, sau đó 250 mg mỗi 4 giờ1
    • JTA khuyến cáo lên đến 600 mg/ngày, thường là ở liều chia nhỏ (đây là liều tối đa được chấp thuận tại Nhật Bản)3
      • điều chỉnh liều trên cơ sở cá nhân đối với cơn bão giáp do bướu giáp nhân độc, thyrotropinoma hoặc chửa trứng gây ra
      • cân nhắc giảm liều lượng khi điều trị thành công bệnh nhiễm độc giáp nặng và theo dõi chặt chẽ nồng độ hormone tuyến giáp
  • thông tin liều lượng PTU bổ sung2
    • nếu đường uống và đường tĩnh mạch không khả thi, hãy xem xét PTU 400-600 mg trực tràng mỗi 6 giờ2
    • một khi bệnh nhân được điều trị bằng PTU được ổn định, hãy giảm liều PTU và chuyển sang methimazole vì methimazole có hồ sơ an toàn tốt hơn PTU
methimazole (MMI)
  • methimazole (MMI) ngăn chặn sự tổng hợp hormone mới và là một giải pháp thay thế cho PTU 1,2,3
  • Khuyến cáo về liều lượng MMI
    • nếu được sử dụng, ATA khuyến cáo mmi 60-80 mg/ngày uống1
    • Khuyến cáo của JTA về liều lượng MMI3
      • ở những bệnh nhân bị bão giáp do bệnh Basedow gây ra, liều tối đa cho phép ở Nhật Bản là 60 mg/ngày bằng đường uống
      • điều chỉnh liều lượng trên cơ sở cá nhân đối với bão giáp gây ra bởi bướu giáp nhân độc, thyrotropinoma hoặc chửa trứng
      • cân nhắc giảm liều lượng khi điều trị thành công nhiễm độc giáp nặng và theo dõi chặt chẽ nồng độ hormone tuyến giáp
      • MMI 30 mg/ngày đường tĩnh mạch có thể được sử dụng cho những bệnh nhân bị bệnh nặng với rối loạn ý thức hoặc suy giảm chức năng đường tiêu hóa (chẳng hạn như nôn, tiêu chảy nặng, xuất huyết tiêu hóa hoạt động, hoặc phù ruột thứ phát sau suy tim sung huyết, hạ natri máu, hoặc suy thận) (JTA/JES Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng mức độ trung bình)
  • nếu MMI đường uống không có sẵn hoặc không khả thi, các lựa chọn thay thế bao gồm2
    • MMI 20-40 mg đặt trực tràng mỗi 6-8 giờ
    • MMI 10-30 mg đường tĩnh mạch mỗi 6-8 giờ
  • ĐIỂM THỰC HÀNH CỦA BÁC SĨ LÂM SÀNG
    Điểm thực hành lâm sàng — Methimazole đường tĩnh mạch không có sẵn ở Hoa Kỳ hoặc Vương quốc Anh. Bởi vì việc sử dụng đường tĩnh mạch rất hiếm, nó có thể không có trong kho ngay cả ở các quốc gia nơi nó có sẵn trên thị trường. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, thuốc kháng giáp nên được dùng qua một con đường khác thay vì chờ đợi các chế phẩm đường tĩnh mạch .

Iốt vô cơ

  • iốt ngăn chặn giải phóng hormone tuyến giáp và ức chế tổng hợp hormone tuyến giáp mới, được gọi là hiệu ứng Wolff-Chaikoff (ức chế giải phóng hormone tuyến giáp có thể dừng lại sau 1-2 tuần và nồng độ hormone tuyến giáp sẽ tăng trở lại, do đó việc dùng thuốc kháng giáp rất quan trọng)1,3
  • các tổ chức đồng ý rằng iốt vô cơ nên là một phần của phương pháp tiếp cận đa phương thức đối với bão giáp nhưng khác nhau về thời gian dùng và liều lượng
    • ATA khuyến cáo dùng iốt sau khi bắt đầu dùng thuốc kháng giáp1
      • bắt đầu sử dụng iốt vô cơ 1 giờ sau liều thuốc kháng giáp đầu tiên để ngăn ngừa sự hữu cơ hoá của iốt
      • liều gợi ý: dung dịch kali iodua bão hòa 5 giọt (0,25 mL hoặc 250 mg) uống mỗi 6 giờ
    • JTA khuyến cáo sử dụng iodide đồng thời với thuốc kháng giáp ở bệnh nhân bị bão giáp do nhiễm độc giáp liên quan đến cường giáp (JTA/JES Khuyến nghị mạnh mẽ, Bằng chứng mức độ trung bình)3
      • liều khuyến cáo là iodide 200 mg/ngày qua đường uống, dưới lưỡi hoặc trực tràng, hoặc qua ống thông mũi dạ dày tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân
      • nếu tình trạng nhiễm độc giáp được cải thiện, hãy giảm iodide trước khi giảm dần thuốc kháng giáp và theo dõi nồng độ hormone tuyến giáp
      • ở bệnh nhân bị dị ứng với thuốc kháng giáp hoặc iodide, hãy cân nhắc sử dụng lithium với sự theo dõi chặt chẽ để tránh độc tính
  • lựa chọn liều lượng kali iodua ở bệnh nhân cơn bão giáp2
    • Dung dịch Lugol (iốt 50 mg/mL và kali iodua 100 mg/mL)
      • 8 giọt đường uống mỗi 6 giờ (ưu tiên)
      • 5-10 giọt trực tràng mỗi 6-8 giờ (80 giọt/ngày) nếu đường uống không khả thi 
    • dung dịch kali iodua bão hòa (SSKI)
      • 5 giọt (0,25 mL hoặc 250 mg) đường uống mỗi 6 giờ (ưu tiên)
      • 250-500 mg trực tràng mỗi 6 giờ nếu đường uống không khả thi 
    • natri iodua 0,5 g đường tĩnh mạch mỗi 12 giờ

Thuốc chẹn beta

  • thuốc chẹn beta ngăn chặn tác dụng ngoại vi của hormone tuyến giáp2
  • các tổ chức đồng ý rằng nên sử dụng thuốc chẹn beta như một phần của phương pháp tiếp cận đa phương thức đối với cơn bão giáp nhưng khác nhau về loại thuốc chẹn beta để sử dụng
    • ATA khuyến cáo dùng thuốc chẹn beta (esmolol hoặc propranolol) như một phần của điều trị đa phương thức đối với cơn bão giáp (ATA Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng mức độ thấp)1
    • JTA khuyến cáo các thuốc chẹn chọn lọc thụ thể beta1 như esmolol (đường tĩnh mạch), Landiolol (đường tĩnh mạch) hoặc bisoprolol (đường uống) để điều trị nhịp tim nhanh liên quan đến cơn bão giáp, và khuyến cáo không sử dụng thuốc chẹn beta không chọn lọc như propranolol (khuyến cáo mạnh của JTA/JES, bằng chứng mức độ thấp3
      • ở những bệnh nhân có nhịp tim thuộc nhóm Killip ≤ III và ≥ 150 nhịp mỗi phút (bpm), chọn Landiolol hoặc esmolol; nếu tim < 150 nhịp/phút, hãy cân nhắc chuyển sang dùng thuốc chẹn chọn lọc beta1 đường uống
      • ở những bệnh nhân được phân loại là Killip nhóm IV có nhịp tim ≥ 150 nhịp/phút, hãy cân nhắc landiolol hoặc esmolol
      • liều lượng
        • esmolol 1 mg/kg trong 30 giây đường tĩnh mạch ; kiểm soát liều lượng (khoảng 150 mg/kg/phút) trong khi theo dõi nhịp tim
        • bisoprolol 2,5-5 mg/ngày đường uống
        • landiolol 1 mcg/kg/phút đường tĩnh mạch ; kiểm soát liều lượng (1-10 mcg/kg/mm) trong khi theo dõi nhịp tim (không có sẵn ở Hoa Kỳ)
      • kiểm soát nhịp tim đến ≤ 130 nhịp/phút; ngừng dùng thuốc chẹn beta nếu nhịp tim < 80 nhịp/phút, huyết áp tâm thu < 80 mm Hg, hoặc chỉ số tim ≤ 2,2 L/phút/m2
      • ở những bệnh nhân bị hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hãy cân nhắc chuyển sang verapamil hoặc diltiazem nếu cơn hen suyễn xảy ra
  • propranolol là thuốc chẹn beta được sử dụng phổ biến nhất cho cơn bão giáp do sự đối kháng b-adrenergic không chọn lọc của nó và khả năng làm giảm sự chuyển đổi của T4 sang T3 ở ngoại vi2
    • liều đề nghị là 60-80 mg đường uống mỗi 4 giờ1,4
    • để khởi phát nhanh hơn, có thể dùng 0,5-1 mg bolus tĩnh mạch chậm, sau đó 1-2 mg đường tĩnh mạch cứ sau 15 phút trong khi theo dõi nhịp tim khi đo từ xa2
    • đối với bệnh nhân suy tim, hãy cân nhắc theo dõi xâm lấn trong khi sử dụng thuốc chẹn beta1

      ĐIỂM THỰC HÀNH CỦA BÁC SĨ LÂM SÀNG

      Điểm thực hành lâm sàng — Cần giảm liều propranolol xuống vì nhịp tim nhanh được kiểm soát và tình trạng nhiễm độc giáp được cải thiện, sau đó chuyển sang thuốc chẹn beta tác dụng lâu hơn để điều trị mạn tính.
  • esmolol là thuốc chẹn chọn lọc beta1 tác dụng ngắn hơn có thể được sử dụng thay thế cho propranolol ở bệnh nhân bị cơn bão giáp2
    • liều lượng esmolol được đề xuất
      • liều khởi đầu 250-500 mcg/kg đường tĩnh mạch bolus2
      • tiếp theo với truyền liên tục 50-100 mcg/kg/phút đường tĩnh mạch 1,2
    • esmolol được báo cáo là có lợi thế hơn propranolol, bao gồm3
      • thời gian bán hủy và thời gian tác dụng ngắn
      • sử dụng an toàn hơn ở bệnh nhân hen suyễn (thuốc chẹn chọn lọc beta1 không làm trầm trọng thêm tình trạng thở khò khè hoặc co thắt phế quản)
Điểm thực hành lâm sàng — Do thời gian bán hủy và thời gian tác dụng ngắn, esmolol có thể là một lựa chọn điều trị tuyệt vời cho những bệnh nhân bị bệnh nặng với cơn bão giáp trong đó huyết động không ổn định.
  • thuốc chẹn beta khác cũng có thể được sử dụng nếu bệnh nhân có chỉ định lâm sàng cho các công thức khác (chẳng hạn như atenolol hoặc metoprolol cho bệnh đường thở phản ứng) (De Groot LJ, Bartalena L, Feingold KR)

Corticosteroid

  • corticosteroid được khuyến cáo để điều trị dự phòng suy thượng thận tương đối tạm thời do cơn bão giáp, và có khả năng làm giảm chuyển đổi T4 sang T3 1,2,3
  • bệnh nhân có thể bị ức chế tương đối tuyến thượng thận trong cơn bão giáp một phần do sự chuyển hoá nhanh chóng và tăng nhu cầu từ chính cơn bão giáp, với sự trở lại của chức năng vùng dưới đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận bình thường khi cơn bão giáp được cải thiện (Eur J Endocrinol 2000 Mar;142(3):231)
  • các tổ chức đồng ý rằng corticosteroid nên là một phần của phương pháp tiếp cận đa phương thức đối với cơn bão giáp, đặc biệt là biện pháp dự phòng suy thượng thận tương đối 1,3
    • Khuyến cáo của ATA đối với corticosteroid1
      • corticosteroid được khuyến cáo là một phần của điều trị đa phương thức đối với cơn bão giáp (KHUYẾN CÁO MẠNH CỦA ATA, Bằng chứng mức độ thấp)
      • cho dùng hydrocortison 300 mg đường tĩnh mạch liều nạp, sau đó hydrocortison 100 mg đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ
      • xem xét dexamethasone là lựa chọn thay thế (liều lượng đề nghị không được chỉ định)
    • Khuyến cáo của JTA3
      • dùng corticosteroid cho tất cả bệnh nhân bị cơn bão giáp bất kể nguyên nhân là gì, tốt nhất là sử dụng 1 trong các lựa chọn được đề xuất sau đây (Khuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng mức độ trung bình)
        • hydrocortison 100 mg đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ (tổng cộng 300 mg/ngày)
        • dexamethasone 8 mg/ngày đường tĩnh mạch
      • theo dõi cẩn thận các tác dụng phụ như tăng đường huyết, loét dạ dày tá tràng hoặc nhiễm trùng
      • giảm dần và ngừng corticosteroid sau khi đủ adrenocortical được thiết lập

Các loại thuốc khác

  • cholestyramine liên kết với hormone tuyến giáp liên hợp, ức chế tái hấp thu hormone tuyến giáp từ tuần hoàn ruột 1,2,3
    • có thể hữu ích như liệu pháp bổ trợ ở những bệnh nhân mắc bệnh
      • quá liều hoặc ngộ độc hormone tuyến giáp
      • chống chỉ định với thuốc kháng giáp (chẳng hạn như trong viêm tuyến giáp phá hủy hoặc do thuốc) hoặc tác dụng phụ nghiêm trọng liên quan đến thuốc kháng giáp
    • liều đề xuất cho cơn bão giáp: 1-4 g đường uống hai lần mỗi ngày hoặc 4 g đường uống 3-4 lần mỗi ngày
  • lithium carbonate ngăn chặn sự giải phóng hormone tuyến giáp và ức chế tổng hợp hormone tuyến giáp mới
    • có thể được sử dụng thay thế cho iốt khi không thể dùng iốt hoặc chống chỉ định3
    • lithium có thể gây quái thai và do đó không nên sử dụng trong thai kỳ1
    • liều đề xuất cho cơn bão giáp
      • 300 mg đường uống mỗi 6-8 giờ (theo dõi nồng độ huyết thanh thường xuyên. mục tiêu là 0,6-1 mEq/L)2
      • người lớn tuổi cần liều lượng nhỏ hơn
        • Tối đa 500-750 mg/ngày uống cho bệnh nhân > 60 tuổi
        • tối đa 450 mg/ngày uống cho bệnh nhân > 80 tuổi
        • Tham khảo – Int J Endocrinol 2018;2018:5794054
    • theo dõi nồng độ trong huyết thanh thường xuyên để tránh độc tính và điều chỉnh liều lượng để đạt được mức mục tiêu 0,6-1 mEq/L2
    • các biến chứng của độc tính lithium bao gồm
      • đối với ngộ độc nhẹ (mức 1,5-2 mEq/L), các biến chứng bao gồm buồn nôn, nôn, tiêu chảy, run tay và buồn ngủ
      • đối với độc tính vừa phải (mức 2–2,5 mEq/L), các biến chứng bao gồm co giật cơ tim, giật nhãn cầu, rối loạn vận động, mất điều hòa và lú lẫn
      • đối với ngộ độc nặng (mức > 2,5 mEq/L), các biến chứng bao gồm suy thận, suy giảm ý thức, co giật, hôn mê và tử vong
      • Tham khảo – Int J Endocrinol 2018;2018:5794054

Phẫu thuật và thủ thuật can thiệp


Cắt bỏ tuyến giáp khẩn cấp

  • phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp khẩn cấp nên được dành riêng cho bệnh nhân:2
    • thiếu cải thiện hoặc suy giảm chức năng lâm sàng trong vòng 24-48 giờ mặc dù liệu pháp nội khoa tích cực
    • tác dụng phụ nghiêm trọng liên quan đến liệu pháp nội khoa (ví dụ, mất bạch cầu hạt do thionamide hoặc giảm tiểu cầu nghiêm trọng)
    • các bệnh đồng mắc tiềm ẩn nặng về tim hoặc phổi đòi hỏi phải cải thiện nhanh chóng bệnh cường giáp
  • bệnh nhân cần được ổn định lâm sàng nếu có thể trước khi cân nhắc phẫu thuật khẩn cấp2
  • điều trị trước phẫu thuật để giảm nồng độ hormone tuyến giáp lưu hành trước khi phẫu thuật có thể bao gồm2
    • trao đổi huyết tương trị liệu
    • chất cản quang dùng trong chụp đường mật và túi mật đường uống, axit iopanoic (không có sẵn ở Hoa Kỳ)
  • phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp kế hoạch trì hoãn cho đến khi bệnh nhân trở lại trạng thái bình giáp với thuốc kháng giáp và iốt vô cơ3

Trao đổi huyết tương trị liệu

  • trao đổi huyết tương điều trị (TPE) (plasmapheresis) nhanh chóng loại bỏ và trao đổi protein huyết thanh mà hầu hết tất cả các hormone tuyến giáp liên kết bằng cách thay thế huyết tương của bệnh nhân bằng huyết tương của người hiến tặng khỏe mạnh; tuy nhiên có rất ít bằng chứng để hướng dẫn TPE trong cơn bão giáp3
  • TPE có thể được xem xét cho cơn bão giáp nếu bất kỳ trong số yếu tố sau: 2
    • suy giảm chức năng lâm sàng mặc dù điều trị nội khoa thông thường
    • độc tính liên quan đến điều trị (ví dụ, giảm bạch cầu do propylthiouracil)
    • kiểm soát nhanh chóng nhiễm độc giáp cần thiết trước khi phẫu thuật cấp cứu
  • Dịch thay thế được sử dụng trong TPE là huyết tương tươi đông lạnh (FFP) và albumin3
    • FFP được Khuyến cáo thay vì albumin vì FFP có chứa globulin liên kết thyroxine (TBG) cho phép loại bỏ thêm hormone tuyến giáp liên kết TBG
    • những hạn chế của FFP bao gồm
      • chi phí cao
      • tăng nguy cơ nhiễm trùng so với albumin
      • sự hiện diện của hormone tuyến giáp
  • Hiệp hội Phân tách máu Hoa Kỳ (ASFA) đề xuất TPE cho bệnh nhân bị cơn bão giáp khi các liệu pháp nội khoa bậc một và bậc hai thất bại trong vòng 24-48 giờ sau khi điều trị, hoặc không thể được sử dụng do độc tính (ASFA Loại II, Độ 2C)
    • phương pháp tiếp cận đề xuất với TPE là 1-1,5 tổng thể tích huyết tương (TPV) bằng cách sử dụng huyết tương và albumin làm dịch thay thế hàng ngày hoặc 3 ngày một lần cho đến khi ghi nhận cải thiện lâm sàng
    • 3-6 quy trình thường được yêu cầu để đạt được sự ổn định lâm sàng
    • Tài liệu tham khảo – Hướng dẫn của ASFA về việc sử dụng thay huyết tương điều trị trong thực hành lâm sàng (J Clin Apher 2019 Jun;34(3):171)
  • Khuyến cáo của JTA về TPE ở bệnh nhân bị cơn bão giáp3
    • cân nhắc sử dụng TPE nếu không có cải thiện lâm sàng trong vòng 24-48 giờ với điều trị đa phương thức (khuyến cáo JTA/JES Yếu, bằng chứng mức độ ít)
      • cân nhắc điều trị nhịp tim nhanh dai dẳng, sốt cao hoặc rối loạn ý thức
      • cân nhắc kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn beta trước khi điều trị bằng TPE
    • xem xét sử dụng kết hợp lọc máu (để cho phép loại bỏ nhiều chất tan phân tử-trọng lượng trung bình hơn so với chạy thận nhân tạo tiêu chuẩn) và TPE cho
      • Bất thường động lực học tim
      • cơn bão giáp kháng với điều trị thông thường
      • biến chứng nghiêm trọng, suy đa cơ quan

Quản lý cơn bão giáp trong thai kỳ

  • quản lý bão giáp trong thai kỳ tương tự như quản lý người lớn không mang thai bị bão giáp (Clin Obstet Gynecol 2019 Jun;62(2):339)
  • điều chỉnh các bất thường chuyển hóa tiềm ẩn của mẹ sẽ cải thiện sức khỏe của cả mẹ và thai nhi
    • quản lý đòi hỏi đội ngũ chăm sóc đa ngành, bao gồm y học thai nhi, nội tiết, sơ sinh và các chuyên gia hồi sức
      • đưa bệnh nhân vào phòng chăm sóc đặc biệt với khả năng theo dõi thai nhi liên tục nếu thai nhi đã đạt đến khả năng sống sót
      • có thể cần phải sinh nhanh để điều trị nhịp tim chậm dai dẳng của thai nhi hoặc theo dõi nhịp tim loại III không đáp ứng với các biện pháp hồi sức
    • cung cấp dịch vụ chăm sóc hỗ trợ với
      • các biện pháp làm mát, bao gồm acetaminophen 500 mg mỗi 6 giờ và chăn làm mát
      • Tiếp cận đường truyền dịch tĩnh mạch
      • đặt nội khí quản và thở máy khi cần thiết
    • quản lý thuốc, bao gồm
      • thuốc kháng giáp (thionamid)
        • propylthiouracil (PTU) 300 mg đường uống hoặc qua đường thông mũi dạ dày mỗi 6 giờ được sử dụng phổ biến nhất, nhưng các trường hợp hiếm gặp về suy gan tối cấp và tử vong đã được báo cáo, kể cả ở phụ nữ mang thai
        • methimazole (MMI), một giải pháp thay thế cho PTU, không được sử dụng trong ba tháng đầu của thai kỳ vì nó có liên quan đến tác dụng gây quái thai (cụ thể là khuyết da đầu và lệch ống lệ bẩm sinh)
      • kali iodide 5 giọt bằng đường uống hoặc qua đường thông mũi dạ dày cứ sau 8 giờ, với liều ban đầu được dùng 30-60 phút sau khi dùng PTU
      • corticosteroid, chẳng hạn dexamethasone 2 mg IV mỗi 6 giờ cho 4 liều
      • thuốc chẹn beta, chẳng hạn propranolol 40-60 mg đường uống hoặc qua đường thông mũi dạ dày mỗi 6 giờ
        • esmolol IV là một thay thế cho propranolol
        • nhịp tim mục tiêu là < 120 nhịp mỗi phút (bpm)
    • đảm bảo các kỹ thuật tối ưu hóa thai nhi, bao gồm
      • để người mẹ ở tư thế nằm nghiêng sang bên trái
      • cung cấp oxy bổ sung cho mẹ
      • ổn định tình trạng của người mẹ trước khi sinh khi có thể
    • phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp khẩn cấp, có hoặc không có trao đổi huyết tương, là lựa chọn cuối cùng cho cơn bão giáp kháng trị với quản lý nội khoa, hoặc nếu bệnh nhân có phản ứng nghiêm trọng với các loại thuốc kháng giáp cần phải ngừng sử dụng
    • Tham khảo – Clin Obstet Gynecol 2019 Jun;62(2):339
  • trong ba tháng đầu của thai kỳ, PTU được ưu tiên hơn MMI do tác dụng gây quái thai tiềm ẩn của MMI (ATA Khuyến cáo mạnh mẽ, Bằng chứng mức độ trung bình)1
  • Khuyến nghị của Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ (ATA) về phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp khi mang thai
    • thực hiện phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp khi mang thai trong trường hợp: (ATA Khuyến cáo mạnh mẽ, Bằng chứng chất lượng cao)
      • dị ứng hoặc chống chỉ định với cả propylthiouracil và methimazole
      • tình trạng bình giáp không đạt được mặc dù với thuốc kháng giáp liều cao
      • không tuân thủ điều trị bằng thuốc
    • nếu cần thiết, thực hiện phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp trong tam cá nguyệt thứ hai (ATA Khuyến cáo mạnh mẽ, Bằng chứng chất lượng cao)
    • nếu hiệu giá kháng thể thụ thể tuyến giáp (TRAb) của mẹ cao > gấp 3 lần so với giới hạn trên, hãy theo dõi chặt chẽ thai nhi cho nguy cơ phát triển cường giáp thai nhi và/ hoặc bướu giáp để duy trì thai kỳ, ngay cả khi mẹ trở thành bình giáp vì kháng thể có thể đi qua nhau thai và ảnh hưởng đến tuyến giáp của thai nhi (ATA Khuyến cáo mạnh mẽ, Bằng chứng chất lượng cao)
    • Tài liệu tham khảo – Hướng dẫn ata về chẩn đoán và quản lý bệnh tuyến giáp trong khi mang thai và sau sinh (Thyroid 2017 Mar;27(3):315), bình luận có thể được tìm thấy trong Nat Rev Endocrinol 2017 Apr;13(4):192

Theo dõi


  • quản lý sau khi giải quyết cơn bão giáp2
    • ngừng điều trị iốt và steroid sau khi nguy cơ suy thượng thận tương đối được giải quyết
    • Giảm từ từ thuốc kháng giáp của bệnh nhân
  • điều trị dứt điểm cường giáp và nhiễm độc giáp bao gồm cắt bỏ tuyến giáp hoặc  iốt phóng xạ2
    • điều trị dứt điểm nên được trì hoãn cho đến khi bệnh nhân đã hồi phục sau  cơn bão giáp và lý tưởng nhất là càng gần với bình giáp càng tốt
    • điều trị dứt điểm bằng iốt phóng xạ có thể cần phải được trì hoãn vài tuần hoặc vài tháng sau khi ngừng sử dụng iốt
      • tiếp tục dùng thuốc kháng giáp trong khoảng thời gian chờ
      • theo dõi chức năng tuyến giáp liên tục để đánh giá sự ổn định
    • ở những bệnh nhân sẽ trải qua phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp, kiểm soát cường giáp và đảm bảo chuẩn bị đầy đủ trước khi phẫu thuật
  • cung cấp điều trị dứt điểm (liệu pháp iốt phóng xạ hoặc cắt bỏ tuyến giáp) cho bệnh Basedow để ngăn ngừa cơn bão giáp tái phát (JTA/JES Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng chất lượng thấp)3

Điều trị khác

  • Khuyến cáo của Hiệp hội Tuyến giáp Nhật Bản (JTA) về quản lý các biểu hiện đặc hiệu của hệ thống của cơn bão giáp3
    • đối với các biểu hiện của hệ thần kinh trung ương
      • điều trị rối loạn cấp tính về ý thức, rối loạn tâm thần và co giật theo các hướng dẫn đã được thiết lập và với bác sĩ thần kinh hoặc bác sĩ tâm thần (Khuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng mức độ thấp)
      • Cân nhắc tình trạng cá nhân của bệnh nhân khi lựa chọn và điều chỉnh liều lượng thuốc hướng thần vì nhiễm độc giáp và rối loạn chức năng đa cơ quan có thể ảnh hưởng đến dược động học ở bệnh nhân bão giáp (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
    • rung nhĩ
      • ở những bệnh nhân không có rối loạn chức năng thận nặng, điều trị rung nhĩ bằng digoxin (digitalis) 0,125-0,25 mg IV; theo dõi các triệu chứng ngộ độc (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
      • ở những bệnh nhân bị suy giảm huyết động do rung nhĩ, thực hiện sốc điện chuyển nhịp (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
      • sử dụng thuốc chống loạn nhịp (nhóm IA và IC) để duy trì nhịp xoang sau khi sốc điện chuyển nhịp; ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng tâm thu thất trái, sử dụng amiodarone (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
      • ở những bệnh nhân bị rung nhĩ dai dẳng, được đánh giá bằng điểm CHADS 2 , sử dụng kháng đông (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
    • suy tim sung huyết cấp tính
      • theo dõi huyết động ở bệnh nhân suy tim cấp được phân loại là Killip loại ≥ III (ví dụ, với ống thông Swan-Ganz) (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
      • ở những bệnh nhân được phân loại là Killip loại III (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
        • quản lý hô hấp
          • sử dụng thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV)
          • ở những bệnh nhân không cải thiện sau khi thở oxy, hô hấp nhân tạo bằng cách đặt nội khí quản
        • quản lý bằng thuốc
          • cho furosemide IV, nitrate ngậm dưới lưỡi hoặc IV, và/hoặc carperitide IV (carperitide không có sẵn ở Hoa Kỳ)
          • quản lý bổ sung bao gồm
            • thuốc chẹn beta cho nhịp tim nhanh
            • digitalis cho rung nhĩ
            • thuốc chẹn kênh canxi cho bệnh tăng huyết áp
            • nếu không cải thiện, hãy sử dụng chiến lược quản lý Killip lớp IV
      • ở những bệnh nhân được phân loại là Killip loại IV (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
        • quản lý hô hấp giống như đối với Killip loại III
        • dùng thuốc
          • ở những bệnh nhân có HA tâm thu 70-90 mm Hg, sử dụng dopamine 5-20 mcg/kg/phút IV
          • ở bệnh nhân sốc tim với HA ≤ 70 mm Hg, cân nhắc dùng dobutamine khoảng 10 mcg/kg/phút IV.
          • nếu không cải thiện với các thuốc này, hãy xem xét norepinephrine 0,03-0,3 mcg/kg/phút IV
          • ở những bệnh nhân có nhịp tim ≥ 150 nhịp mỗi giây (bpm), xem xét dùng landiolol hoặc esmolol (landiolol không có sẵn ở Hoa Kỳ)
          • nếu có rung nhĩ, sử dụng đồng thời digoxin (digitalis)
      • nếu tình trạng huyết động không cải thiện với liều tối đa của thuốc chủ vận adrenergic, hãy sử dụng máy tim phổi nhân tạo để tránh suy đa tạng không hồi phục (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
    • cho các biểu hiện tiêu hóa/gan
      • điều trị nhiễm trùng đường tiêu hóa đồng thời với nhiễm độc giáp (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
      • ở những bệnh nhân có nguy cơ bị xuất huyết/suy đường tiêu hóa, sử dụng thuốc ức chế axit như thuốc ức chế bơm proton hoặc thuốc đối kháng thụ thể histamine-2 (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
      • xác định nguồn gốc của rối loạn chức năng gan (đặc biệt khi nồng độ bilirubin toàn phần ≥ 3 mg/dL) và điều trị thích hợp, bao gồm sử dụng thay huyết tương điều trị trong trường hợp suy gan cấp (Khuyến cáo mạnh mẽ của JTA/JES, Bằng chứng chất lượng thấp)
Biến chứng và tiên lượng

Biến chứng
  • biến chứng của cơn bão giáp có thể bao gồm2,3
    • suy đa cơ quan
    • suy tim
    • suy hô hấp
    • rối loạn nhịp tim
    • đông máu nội mạch lan tỏa (DIC)
    • thủng đường tiêu hóa
    • hội chứng não thiếu oxy
    • nhiễm trùng huyết
  • bệnh nhân sống sót sau cơn bão giáp có thể bị tổn thương không thể phục hồi, bao gồm3
    • tổn thương não
    • teo cơ
    • bệnh mạch máu não
    • suy giảm chức năng thận
    • rối loạn tâm thần

Tiên lượng

  • 8% -25% là tỷ lệ tử vong được báo cáo ở bệnh nhân bị cơn bão giáp4
  • Điểm số Đánh giá Sinh lý Cấp tính và Sức khỏe Mãn tính II (APACHE II) có thể được sử dụng để giúp xác định tiên lượng của cơn bão giáp3
    • cân nhắc sử dụng điểm APACHE II để giúp xác định tiên lượng của cơn bão giáp và đánh giá nhu cầu nhập viện tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) (Khuyến cáo Yếu của JTA/JES, Bằng chứng mức độ thấp)
    • tiếp nhận bệnh nhân có điểm số > 9 vào ICU (khuyến cáo mạnh của JTA/JES, Bằng chứng mức độ thấp)
    • APACHE II tính điểm dựa trên một số phép đo sinh lý, với điểm số cao hơn cho thấy tỷ lệ tử vong tăng lên
      • điểm được tính bằng điểm sinh lý cấp tính (APS) dựa trên tổng các giá trị tồi tệ nhất cho 12 chỉ số lâm sàng (bao gồm hô hấp, tuần hoàn, hóa học máu và Thang đo hôn mê Glasgow) trong 24 giờ sau khi nhập viện ICU
      • APS cũng được sửa đổi theo tuổi bệnh nhân và tiền sử bệnh mãn tính
  • TÓM TẮT NGHIÊN CỨU

    cơn bão giáp liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và thời gian nằm viện lâu hơn so với nhiễm độc giáp không có cơn bão giáp
    GIÁM SÁT DỰA TRÊN DÂN SỐ: Thyroid 2019 Jan;29(1):36 | fulltext
  • TÓM TẮT NGHIÊN CỨU

    tỷ lệ tử vong khoảng 11% do cơn bão giáp ở Nhật Bản
    NGHIÊN CỨU ĐOÀN HỆ: Thyroid 2012 Tháng bảy;22(7):661 | fulltext

Phòng ngừa và sàng lọc


Phòng ngừa
  • phòng chống cơn bão giáp liên quan đến1
    • đảm bảo bệnh nhân được bình giáp trước khi phẫu thuật kế hoạch, các thủ thuạt can thiệp xâm lấn, hoặc chuyển dạ và sinh nở
    • giáo dục bệnh nhân, bao gồm thông tin về
      • nhận biết và chủ động tránh các yếu tố thúc đẩy thông thường
      • nguy cơ của việc ngừng thuốc kháng giáp đột ngột
  • Khuyến cáo của Hiệp hội Tuyến giáp Nhật Bản (JTA) về phòng cơn bão giáp3
    • thực hiện các bước để ngăn ngừa cơn bão giáp ở những bệnh nhân tuân thủ kém với thuốc điều trị bệnh tuyến giáp (JTA/JES Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng chất lượng thấp)
      • cung cấp cho bệnh nhân thông tin về tính chất đe dọa tính mạng của cơn bão giáp và các điều kiện kích hoạt của nó
      • đối với những bệnh nhân tiếp tục tuân thủ thuốc kháng giáp kém ngay cả sau khi giáo dục nhiều lần, hãy điều trị dứt điểm bằng liệu pháp iốt phóng xạ hoặc cắt bỏ tuyến giáp
      • quản lý các điều kiện kích hoạt
    • để ngăn ngừa cơn bão giáp tái phát ở những bệnh nhân mắc bệnh Basedow đã được điều trị thành công trong giai đoạn cấp tính của cơn bão giáp, hãy xem xét điều trị dứt điểm bằng phương pháp điều trị bằng iốt phóng xạ hoặc cắt bỏ tuyến giáp (JTA/JES Khuyến cáo mạnh, Bằng chứng mức độ thấp)

Sàng lọc

  • không áp dụng

TÀI NGUYÊN ĐỌC THÊM VÀ THAM KHẢO


Guidelines

United States Guidelines

Asian Guidelines

Review Articles

Patient Information

References

  1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421, correction can be found in Thyroid 2017 Nov;27(11):1462
  2. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid Storm: An Updated Review. J Intensive Care Med. 2015 Mar;30(3):131-40
  3. Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, et al. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J. 2016 Dec 30;63(12):1025-64PDF
  4. Doubleday AR, Sippel RS. Hyperthyroidism. Gland Surg. 2020 Feb;9(1):124-35full-text

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0