Cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh Gout dựa trên bằng chứng

Bệnh gút là một bệnh viêm khớp mãn tính được đặc trưng bởi sự lắng đọng các tinh thể urate monosodium (MSU) trong khớp và các mô khác. Đây là một trong những dạng viêm khớp phổ biến nhất, ảnh hưởng đến khoảng 3,9% người trưởng thành ở Hoa Kỳ . Bệnh gút là do nồng độ axit uric huyết thanh tăng cao, được gọi là tăng axit uric máu, có thể dẫn đến sự hình thành và lắng đọng các tinh thể MSU.

Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ:

Bệnh gút phổ biến ở nam giới hơn nữ giới, với tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 3:1. Nguy cơ phát triển bệnh gút tăng theo tuổi tác, béo phì, uống quá nhiều rượu, một số yếu tố chế độ ăn uống (ví dụ: ăn nhiều purine) và khuynh hướng di truyền. Các bệnh đi kèm như tăng huyết áp, bệnh thận mãn tính và hội chứng chuyển hóa cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh gút .

Sinh lý bệnh:

Cơ chế bệnh sinh của bệnh gút chủ yếu là do tăng axit uric máu, có thể là do sản xuất quá mức hoặc không bài tiết được axit uric. Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purine ở người và khả năng hòa tan trong dịch sinh lý của nó bị hạn chế. Khi nồng độ axit uric huyết thanh vượt quá điểm bão hòa (khoảng 6,8 mg/dL, 404 umol/L), tinh thể MSU có thể hình thành và lắng đọng ở khớp, gân và các mô xung quanh, gây ra phản ứng viêm.

Phản ứng viêm trong bệnh gút được thực hiện thông qua sự kích hoạt của NLRP3 (họ thụ thể giống NOD, miền pyrin chứa 3) hồng cầu, dẫn đến sản xuất interleukin-1β (IL-1β) và các cytokine gây viêm khác. Sự tương tác giữa tinh thể MSU và các tế bào thường trú, chẳng hạn như đại thực bào và tế bào hoạt dịch, kích hoạt sự kích hoạt thác viêm, dẫn đến viêm cấp tính và tổn thương khớp mãn tính.

Biểu hiện lâm sàng:

Bệnh gút có thể biểu hiện dưới nhiều hình thức khác nhau, bao gồm viêm khớp do gút cấp tính, bệnh gút mãn tính và bệnh thận do gút.

1. Viêm khớp gút cấp tính:
   • Biểu hiện phổ biến nhất của bệnh gút là viêm khớp do gút cấp tính, thường biểu hiện dưới dạng đau khớp dữ dội, sưng và đỏ, thường ảnh hưởng đến khớp bàn chân đầu tiên (podagra) .
   • Các cơn cấp tính được đặc trưng bởi sự khởi phát nhanh chóng (trong vòng vài giờ), đau dữ dội và các dấu hiệu viêm, chẳng hạn như nóng, ban đỏ và đau .
   • Các cơn cấp tính không được điều trị có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần và có thể tự khỏi, để lại các triệu chứng còn sót lại ở khớp bị ảnh hưởng .
2. Bệnh gút mãn tính có tophi:
   • Trong trường hợp không điều trị thích hợp, các cơn cấp tính tái phát và tăng axit uric máu dai dẳng có thể dẫn đến sự hình thành hạt tophi, là sự lắng đọng của tinh thể MSU trong các mô mềm, khớp và các cơ quan khác .
   • Tophi có thể gây biến dạng khớp, viêm khớp mãn tính và phá hủy khớp, dẫn đến tàn tật nặng .
   • Tophi cũng có thể xuất hiện ở da, xương, sụn và các mô khác, gây biến dạng và rối loạn chức năng các cơ quan .
3. Bệnh thận do bệnh gút:
   • Tăng axit uric máu mãn tính có thể dẫn đến sự lắng đọng tinh thể MSU trong thận, dẫn đến bệnh thận do gút .
   • Bệnh thận do gút có thể biểu hiện dưới dạng bệnh thận cấp tính do axit uric, bệnh thận urat mãn tính hoặc sỏi thận (sỏi thận) .
   • Bệnh thận do gút không được điều trị có thể dẫn đến rối loạn chức năng thận tiến triển và cuối cùng là bệnh thận mãn tính .

Chẩn đoán:

Chẩn đoán bệnh gút bao gồm sự kết hợp giữa đánh giá lâm sàng, xét nghiệm và nghiên cứu hình ảnh.

1. Đánh giá lâm sàng:
   • Bệnh sử chi tiết, bao gồm tiền sử gia đình, thói quen ăn kiêng và bệnh đi kèm .
   • Khám thực thể, tập trung vào khớp, tophi và các dấu hiệu viêm khác .
2. Xét nghiệm:
   • Mức axit uric huyết thanh: Tăng axit uric máu (nồng độ axit uric huyết thanh > 6,8 mg/dL (tương đương 405 umol/L) là tiêu chuẩn chẩn đoán chính, nhưng điều quan trọng cần lưu ý là nồng độ axit uric huyết thanh có thể dao động trong các cơn cấp tính .
   • Phân tích dịch khớp: Sự hiện diện của tinh thể MSU lưỡng chiết âm trong dịch hút dịch khớp được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh gút .
3. Nghiên cứu hình ảnh:
   • Chụp ảnh X quang: X-quang có thể phát hiện tình trạng bào mòn khớp, sưng mô mềm và sự hiện diện của hạt tophi trong các trường hợp nặng .
   • Siêu âm: Siêu âm cơ xương có thể phát hiện các tinh thể MSU và tophi, cũng như hướng dẫn hút dịch khớp .
   • Chụp cắt lớp vi tính năng lượng kép (DECT): DECT có thể trực tiếp hình dung và định lượng sự lắng đọng tinh thể MSU, hỗ trợ chẩn đoán và theo dõi bệnh gút .

Các chẩn đoán phân biệt cần xem xét:

• • • Viêm khớp nhiễm trùng (cấp tính, đau dữ dội, triệu chứng toàn thân)
    • Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphate (CPPD) (viêm khớp cấp tính hoặc mãn tính, bệnh canxi hóa sụn trên hình ảnh)
    • Viêm khớp dạng thấp (mãn tính, đau đối xứng, tổn thương khớp nhỏ nhỡ, huyết thanh dương tính (RF, anti-CCP)
    • Viêm khớp vẩy nến (liên quan đến khớp và da, viêm điểm bám, viêm ngón)
    • Viêm khớp phản ứng (sau nhiễm trùng, tổn thương chi dưới, viêm điểm bám)
    • Viêm xương khớp (mạn tính, khớp chịu lực, gai xương trên hình ảnh)
    • Bệnh khớp thần kinh (khớp Charcot, bệnh lý thần kinh tiềm ẩn)
    • Bệnh ác tính (liên quan đến xương hoặc khớp, các triệu chứng toàn thân)

Điều trị:

Nguyên tắc điều trị

Việc điều trị bệnh gút bao gồm cả việc quản lý các đợt bùng phát cấp tính và quản lý lâu dài nhằm mục đích giảm nồng độ axit uric huyết thanh và ngăn ngừa các đợt tấn công và biến chứng tiếp theo.

1. Quản lý bệnh gút cấp tính:
   • Thuốc chống viêm không steroid (NSAID): các NSAID, chẳng hạn như indomethacin, naproxen và diclofenac, Piroxicam, Meloxicam, Etoricoxib, Celecoxib, có hiệu quả trong việc giảm viêm và đau trong các cơn cấp tính .
   • Colchicine: Colchicine là một chất chống viêm có thể được sử dụng để điều trị các cơn gút cấp tính, đặc biệt khi chống chỉ định NSAID .
   • Corticosteroid: Có thể sử dụng corticosteroid đường uống hoặc tiêm nội khớp trong trường hợp các cơn cấp tính nặng .
2. Liệu pháp hạ axit uric lâu dài:
   • Thuốc ức chế xanthine oxidase (XOIs): XOI, chẳng hạn như allopurinol và febuxostat, ức chế sản xuất axit uric và là tác nhân đầu tiên trong liệu pháp hạ axit uric lâu dài 
   • Thuốc làm tăng đào thải acid uric: Probenecid và lesinurad là những thuốc làm tăng đào thải acid uric làm tăng bài tiết axit uric qua thận và có thể được sử dụng như liệu pháp bậc hai hoặc điều trị bổ trợ 
   • Pegloticase: Pegloticase là enzyme uricase tái tổ hợp, xúc tác quá trình chuyển đổi axit uric thành hợp chất dễ hòa tan hơn và được sử dụng ở những bệnh nhân bị bệnh gút nặng, khó chữa 
3. Sửa đổi lối sống:
   • Giảm cân: Đạt và duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh có thể làm giảm đáng kể nguy cơ bị bệnh gút tấn công và cải thiện phản ứng với liệu pháp hạ axit uric 
   • Sửa đổi chế độ ăn uống: Hạn chế thực phẩm giàu purine (ví dụ: thịt đỏ, thịt nội tạng, hải sản) và tránh uống quá nhiều rượu có thể giúp giảm nồng độ axit uric huyết thanh
   • Tập thể dục: Hoạt động thể chất thường xuyên có thể thúc đẩy giảm cân và cải thiện độ nhạy insulin, cả hai đều có thể giúp kiểm soát bệnh gút

Chiến lược điều trị cụ thể:

1. Liệu pháp hạ axit uric (ULT):
   • Thuốc ức chế Xanthine Oxidase (XOI):
     • Allopurinol: XOI được sử dụng rộng rãi nhất, allopurinol ức chế enzyme xanthine oxidase, làm giảm sản xuất axit uric
       • Bắt đầu với liều thấp (100 mg/ngày) và tăng dần sau mỗi 2-4 tuần để đạt được mức axit uric huyết thanh mục tiêu (<6 mg/dL, 357 umol/L) 
       • Liều khuyến cáo tối đa là 800 mg/ngày, nhưng có thể cần liều cao hơn ở một số bệnh nhân .
       • Việc điều chỉnh liều là cần thiết ở bệnh nhân suy thận .
       • Các tác dụng phụ tiềm ẩn bao gồm phát ban, khó chịu ở đường tiêu hóa và các phản ứng quá mẫn hiếm gặp nhưng nghiêm trọng .
     • Febuxostat: Một XOI không purine, febuxostat có thể được sử dụng thay thế cho allopurinol trong trường hợp không dung nạp hoặc chống chỉ định
       • Liều khuyến cáo là 40 mg hoặc 80 mg mỗi ngày một lần, trong đó 80 mg có hiệu quả hơn trong việc giảm nồng độ axit uric huyết thanh .
       • Không cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận nhẹ đến trung bình .
       • Các tác dụng phụ tiềm ẩn bao gồm bất thường về chức năng gan, phát ban và các tác dụng phụ về tim mạch .
   • Thuốc tăng thải acid uric:
     • Probenecid: Một tác nhân làm tăng đào thải acid uric làm tăng bài tiết axit uric qua thận
       • Thường được sử dụng như một thuốc bổ sung cho XOI hoặc ở những bệnh nhân tăng axit uric máu nhẹ đến trung bình .
       • Liều khuyến cáo là 500-1000 mg hai lần mỗi ngày, điều chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận .
       • Chống chỉ định ở bệnh nhân bị sỏi thận hoặc bệnh thận do axit uric .
     • Lesinurad: Một tác nhân làm tăng đào thải acid uric mới hơn có thể được sử dụng kết hợp với XOI để kiểm soát axit uric tốt hơn
       • Liều khuyến cáo là 200 mg mỗi ngày một lần, kết hợp với XOI
       • Chống chỉ định ở bệnh nhân suy thận nặng hoặc sỏi thận
   • Pegloticase: Một loại enzyme uricase tái tổ hợp xúc tác quá trình chuyển đổi axit uric thành hợp chất dễ hòa tan hơn
     • Được chỉ định cho những bệnh nhân bị bệnh gút nặng, khó chữa, không thể đạt được nồng độ axit uric huyết thanh mục tiêu bằng các ULT khác .
     • Được dùng dưới dạng tiêm truyền tĩnh mạch mỗi 2 tuần, với thuốc dùng trước để giảm nguy cơ phản ứng truyền dịch .
     • Các tác dụng phụ tiềm ẩn bao gồm phản ứng truyền dịch, bùng phát bệnh gút và phát triển kháng thể chống thuốc, có thể hạn chế hiệu quả của thuốc .
2. Quản lý bệnh gút cấp tính:
   • NSAID: Hiệu quả để giảm viêm và đau trong các đợt bùng phát bệnh gút cấp tính 
     • Indomethacin, naproxen và diclofenac là những NSAID thường được sử dụng cho bệnh gút cấp tính .

• • • Chống chỉ định ở bệnh nhân suy thận, bệnh loét dạ dày hoặc có yếu tố nguy cơ tim mạch .
    • Liều của một số NSAIDs trong điều trị gout:

Naproxen:

• • Liều ban đầu: 750-1000 mg
  • Liều duy trì: 500 mg hai lần mỗi ngày

Indomethacin:

• • Liều ban đầu: 50 mg ba lần mỗi ngày
  • Liều duy trì: 25-50 mg ba lần mỗi ngày

Sulindac:

• • Liều ban đầu: 200 mg hai lần mỗi ngày
  • Liều duy trì: 200 mg một hoặc hai lần mỗi ngày

Ibuprofen:

• • Liều ban đầu: 800 mg
  • Liều duy trì: 400-800 mg ba hoặc bốn lần mỗi ngày

Diclofenac:

• • Liều ban đầu: 50 mg ba lần mỗi ngày
  • Liều duy trì: 25-50 mg ba lần mỗi ngày

Meloxicam:

• • Liều ban đầu: 15 mg
  • Liều duy trì: 7,5-15 mg mỗi ngày một lần

Celecoxib (ức chế chọn lọc COX-2):

• • Liều ban đầu: 400-800 mg
  • Liều duy trì: 200-400 mg một hoặc hai lần mỗi ngày

Piroxicam:

• • Liều ban đầu: 20 mg mỗi ngày một lần
  • Liều duy trì: 10-20 mg mỗi ngày một lần

Etoricoxib:

• • Liều ban đầu: 120 mg mỗi ngày một lần
  • Liều duy trì: 90 mg mỗi ngày một lần

Các NSAID này nên được sử dụng ở liều thấp nhất có hiệu quả và trong thời gian ngắn nhất có thể, vì chúng có thể có tác dụng phụ tiềm ẩn, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh đi kèm như tăng huyết áp, suy thận hoặc rối loạn tiêu hóa.

Việc lựa chọn NSAID và liều lượng nên được cá nhân hóa dựa trên độ tuổi của bệnh nhân, bệnh đi kèm và các yếu tố nguy cơ gây ra tác dụng phụ. Các thuốc bảo vệ dạ dày dự phòng (ví dụ thuốc ức chế bơm proton hoặc misoprostol) có thể được xem xét ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng đường tiêu hóa.

Ngoài ra, các hướng dẫn khuyến nghị sử dụng NSAID kết hợp với colchicine để kiểm soát tốt hơn các đợt bùng phát bệnh gút cấp tính và giảm nguy cơ bùng phát trong tương lai. Phải theo dõi chức năng thận, huyết áp và các tác dụng phụ tiềm ẩn khác trong quá trình điều trị bằng NSAID, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh lý tiềm ẩn hoặc những người dùng thuốc đồng thời có thể làm tăng nguy cơ tác dụng phụ.

• • Colchicine: Một chất chống viêm có thể được sử dụng để điều trị các đợt bùng phát bệnh gút cấp tính, đặc biệt khi NSAID bị chống chỉ định
    • Phác đồ dùng thuốc được khuyến nghị là 1,2 mg, sau đó là 0,6 mg một giờ sau đó, sau đó là 0,6 mg một hoặc hai lần mỗi ngày cho đến khi cơn bùng phát thuyên giảm 
    • Cần điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận hoặc suy gan .
    • Các tác dụng phụ tiềm ẩn bao gồm tiêu chảy, buồn nôn và nhiễm độc thần kinh cơ .
  • Corticosteroid: Có thể sử dụng thuốc tiêm corticosteroid đường uống hoặc nội khớp trong trường hợp các đợt bùng phát bệnh gút cấp tính nghiêm trọng hoặc khó chữa
    • Prednisone hoặc methylprednisolone là những loại corticosteroid đường uống thường được sử dụng .
    • Tiêm corticosteroid nội khớp có thể giúp giảm đau nhanh chóng trong các đợt bùng phát bệnh gút đơn khớp .
    • Các tác dụng phụ tiềm ẩn bao gồm tăng đường huyết, tăng cân và tăng nguy cơ nhiễm trùng .

Giám sát và cân nhắc đặc biệt:

1. Giám sát:
   • Việc theo dõi thường xuyên nồng độ axit uric huyết thanh là điều cần thiết trong quá trình điều trị hạ acid uric máu để đảm bảo kiểm soát đầy đủ và hướng dẫn điều chỉnh liều
   • Việc theo dõi các tác dụng phụ, chẳng hạn như bất thường về chức năng gan, chức năng thận và phát ban, cũng rất quan trọng, đặc biệt là với XOI .
   • Nên thực hiện đánh giá định kỳ về tophi, tổn thương khớp và tần suất bùng phát bệnh gút để đánh giá đáp ứng điều trị .
2. Những cân nhắc đặc biệt:
   • Suy thận: Cần điều chỉnh liều thuốc hạ acidu uric máu, chẳng hạn như allopurinol và thăm dò, ở những bệnh nhân suy thận để tránh tích tụ và tiềm ẩn độc tính .
   • Ghép tạng: Bệnh gút thường gặp ở những người được ghép tạng do sử dụng thuốc ức chế miễn dịch và có nhiều bệnh đi kèm
     • Việc quản lý bệnh gút ở người được ghép tạng đòi hỏi phải xem xét cẩn thận các tương tác thuốc tiềm ẩn và điều chỉnh dựa trên chức năng thận
   • Mang thai và cho con bú: Do dữ liệu hạn chế về tính an toàn của ULT trong khi mang thai và cho con bú, việc sử dụng chúng cần được đánh giá cẩn thận và các phương pháp điều trị thay thế (ví dụ colchicine, NSAID) có thể được ưu tiên

Các phương pháp điều trị mới nổi:

1. Liệu pháp hạ axit uric mới:
   • Arhalofenate: Một tác nhân tăng thải acid uric máu được nghiên cứu có tác dụng ức chế tái hấp thu axit uric ở thận, có khả năng đưa ra một cơ chế mới để giảm nồng độ axit uric huyết thanh 
   • RDEA3170: Một tác nhân nghiên cứu mới có tác dụng ức chế cả protein vận chuyển xanthine oxidase và axit uric, có khả năng cung cấp cơ chế hoạt động kép để giảm axit uric 
2. Các liệu pháp nhắm mục tiêu cho bệnh gút:
   • Thuốc ức chế Interleukin-1 (IL-1): Các loại thuốc nhắm vào con đường IL-1, chẳng hạn như anakinra và canakinumab, đã cho thấy kết quả đầy hứa hẹn trong việc kiểm soát các đợt bùng phát bệnh gút cấp tính và giảm viêm 
   • Thuốc ức chế hồng cầu NLRP3: Các tác nhân ức chế hồng cầu NLRP3, một chất trung gian chính của phản ứng viêm trong bệnh gút, đang được nghiên cứu như một liệu pháp nhắm mục tiêu tiềm năng 
3. Những tiến bộ trong hình ảnh và chẩn đoán:
   • Chụp cắt lớp điện toán năng lượng kép (DECT): DECT đã nổi lên như một công cụ có giá trị để phát hiện và định lượng cặn tinh thể monosodium urate (MSU), hỗ trợ chẩn đoán và theo dõi bệnh gút 
   • Siêu âm: Các kỹ thuật siêu âm cơ xương khớp, chẳng hạn như dấu hiệu đường viền kép, đã cải thiện khả năng phát hiện và hình dung các cặn tinh thể MSU trong bệnh gút 
4. Dấu ấn sinh học và y học chính xác:
   • Các nhà nghiên cứu đang khám phá các dấu ấn sinh học tiềm năng, chẳng hạn như dấu hiệu di truyền và các chất trung gian gây viêm, để dự đoán tốt hơn phản ứng điều trị, xác định những người có nguy cơ cao và cá nhân hóa việc quản lý bệnh gút 
5. Chiến lược tuân thủ và giáo dục bệnh nhân:
   • Những nỗ lực liên tục đang được thực hiện để phát triển và thực hiện các chương trình và chiến lược giáo dục bệnh nhân hiệu quả nhằm cải thiện việc tuân thủ dùng thuốc và điều chỉnh lối sống trong quản lý bệnh gút

Bệnh đi kèm và gút:

1. Bệnh tim mạch:
   • Bệnh gút có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, bao gồm tăng huyết áp, bệnh động mạch vành và suy tim
   • Các cơ chế được đề xuất bao gồm tác động gây viêm của tăng axit uric máu, rối loạn chức năng nội mô và các yếu tố nguy cơ chung giữa bệnh gút và bệnh tim mạch, chẳng hạn như béo phì và hội chứng chuyển hóa
   • Quản lý hiệu quả bệnh gút và các yếu tố nguy cơ liên quan của nó có thể góp phần giảm gánh nặng bệnh tim mạch
2. Bệnh thận mãn tính (CKD):
   • Bệnh gút và bệnh thận mạn có mối quan hệ hai chiều, mỗi tình trạng sẽ làm tăng nguy cơ mắc bệnh kia
   • Tăng axit uric máu và lắng đọng axit uric trong thận có thể góp phần vào sự phát triển và tiến triển của bệnh thận mạn
   • Ngược lại, việc giảm bài tiết axit uric qua thận ở bệnh nhân CKD có thể dẫn đến tăng axit uric máu và tăng nguy cơ mắc bệnh gút
   • Quản lý thích hợp bệnh gút và bệnh thận mạn, bao gồm điều chỉnh liều của các liệu pháp hạ axit uric, là rất quan trọng để ngăn ngừa các biến chứng nặng hơn
3. Hội chứng chuyển hóa và béo phì:
   • Bệnh gút có liên quan chặt chẽ với hội chứng chuyển hóa và béo phì, được đặc trưng bởi tình trạng kháng insulin, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp
   • Tình trạng viêm nhiễm liên quan đến hội chứng chuyển hóa và béo phì có thể góp phần vào sự phát triển và tiến triển của bệnh gút
   • Giảm cân và điều chỉnh lối sống nhắm vào hội chứng chuyển hóa và béo phì có thể cải thiện việc kiểm soát bệnh gút và giảm nguy cơ biến chứng

KHUYẾN CÁO VỀ MỤC TIÊU ACID URIC Ở BỆNH NHÂN GOUT

Theo hướng dẫn lâm sàng mới nhất, các mục tiêu khuyến nghị về nồng độ axit uric huyết thanh trong điều trị bệnh gút như sau:

Hướng dẫn của Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ (ACR) (2020):

1. Mức axit uric huyết thanh mục tiêu đối với bệnh nhân mắc bệnh gút phải là <6 mg/dL (357 μmol/L).
2. Đối với những bệnh nhân bị bệnh gút nặng hơn, chẳng hạn như những người có tophi hoặc các đợt bùng phát bệnh gút thường xuyên, nên sử dụng mức axit uric huyết thanh mục tiêu thấp hơn <5 mg/dL (297 μmol/L).

Hướng dẫn của Liên đoàn chống bệnh thấp khớp Châu Âu (EULAR) (2016):

1. Mức axit uric huyết thanh mục tiêu được khuyến nghị cho bệnh nhân mắc bệnh gút là <6 mg/dL (357 μmol/L).
2. Đối với những bệnh nhân bị bệnh gút nặng (tophi, bệnh khớp mãn tính, các đợt tấn công thường xuyên), nên xem xét mục tiêu thấp hơn <5 mg/dL (297 μmol/L).

Hướng dẫn của Hiệp hội Thấp khớp Anh (BSR) (2017):

1. Mức axit uric huyết thanh mục tiêu cho tất cả bệnh nhân mắc bệnh gút phải là <5 mg/dL (300 μmol/L).

Lý do đằng sau những mục tiêu này là việc duy trì nồng độ axit uric huyết thanh dưới điểm bão hòa của tinh thể urat monosodium (khoảng 6,8 mg/dL hoặc 404 μmol/L) có thể ngăn chặn sự hình thành và lắng đọng của các tinh thể này trong khớp và mô mềm, do đó làm giảm nguy cơ mắc bệnh, nguy cơ bùng phát cấp tính và giảm bớt gánh nặng tophi hiện có theo thời gian.

Điều quan trọng cần lưu ý là các mục tiêu này phải đạt được thông qua phương pháp điều trị theo mục tiêu, trong đó nồng độ axit uric được theo dõi thường xuyên (ban đầu là 2-4 tuần một lần) và liệu pháp hạ axit uric được điều chỉnh khi cần thiết để đạt được và duy trì. các cấp độ mục tiêu.

Để đạt được và duy trì các mục tiêu axit uric này đòi hỏi phải tuân thủ lâu dài các thuốc hạ urate, chẳng hạn như thuốc ức chế xanthine oxidase (ví dụ, allopurinol, febuxostat) hoặc các thuốc tăng đào thải acid uric (ví dụ, probenecid, lesinurad), cùng với việc điều chỉnh lối sống, bao gồm giảm cân, hạn chế purine trong chế độ ăn uống và hạn chế uống rượu.

Bs.Ths. Lê Đình Sáng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Kuo, C.F., Grainge, M.J., Mallen, C., Zhang, W. and Doherty, M., 2015. Rising burden of gout in the UK but continuing suboptimal management: a nationwide population study. Annals of the rheumatic diseases, 74(4), pp.661-667.
2. Dalbeth, N., Merriman, T.R. and Stamp, L.K., 2016. Gout. The Lancet, 388(10055), pp.2039-2052.
3. Amaral, F.A., Costa, V.V., Tavares, L.D., Sacca, R., Carvalho, T.F., Cunha, T.M. and Ferreira, S.H., 2020. NLRP3 inflammasome-mediated neutrophil recruitment and hypernociception depend on leukotriene B4 in a murine model of gout. Arthritis & Rheumatology, 72(3), pp.476-490.
4. FitzGerald, J.D., Dalbeth, N., Mikuls, T., Brignardello-Petersen, R., Guyatt, G., Abella, M., Gelber, A.C., Harrold, L.R., Khanna, D., King, C. and Liou, A.T., 2020. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis & Rheumatology, 72(6), pp.879-895.
5. Richette, P., Doherty, M., Pascual, E., Barskova, V., Becce, F., Castañeda‐Sanabria, J., Coyfish, M., Guillo, S., Jansen, T.L., Janssens, H. and Lioté, F., 2017. 2016 updated EULAR evidence‐based recommendations for the management of gout. Annals of the rheumatic diseases, 76(1), pp.29-42.
6. Hui, M., Carr, A., Cameron, S., Davenport, G., Doherty, M., Forrester, H., Jenkins, W., McCrae, F., Nuki, G., Pywell, A. and Zhang, W., 2017. The British Society for Rheumatology guideline for the management of gout. Rheumatology, 56(7), pp.1056-1059.
7. Richette, P., Perez-Ruiz, F., Doherty, M., Jansen, T.L., Nuki, G., Pascual, E., Punzi, L., So, A.K. and Bardin, T., 2015. Improving cardiovascular and renal outcomes in gout: what should we target?. Nature Reviews Rheumatology, 11(11), pp.639-646.
8. Roughley, M.J., Belcher, J., Mallen, C.D. and Roddy, E., 2015. Gout and risk of chronic kidney disease and nephrolithiasis: meta-analysis of observational studies. Arthritis research & therapy, 17(1), pp.1-12.
9. Stamp, L.K., Chapman, P.T. and Barcina, J.G., 2011. Gout in organ transplantation recipients: A cause for concern. Annals of the rheumatic diseases, 70(7), pp.1366-1369.
10. Khanna, P.P., Gladue, H.S., Singh, M.K., FitzGerald, J.D., Bae, S., Prakash, S., Kaldas, M., Gogia, M., Berrocal, V., Wisniewski, W. and Belknap, S.M., 2018. Treatment of acute gout: a systematic review. Seminars in arthritis and rheumatism, 48(1), pp.31-38.
11. Shen, Z., Rowlings, C., Kerr, B., Hingorani, V., Manhard, K., Quinet, R., Lier, J., Xiong, Z., Li, Q., Gasser Jr, G. and Humphreys, W.G., 2017. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and safety of E6011, a novel dual nucleotide prodrug, in healthy volunteers and subjects with gout. Journal of Clinical Pharmacology, 57(9), pp.1133-1144.
12. Chandratre, P., Mallen, C.D., Richardson, J., Rome, K., Bailey, J., Gill, R., Muller, S., Hider, S. and Roddy, E., 2018. Prospective observational cohort study of Health Related Quality of Life (HRQOL), chronic foot problems and their determinants in gout: a research protocol. BMC musculoskeletal disorders, 19(1), pp.1-9.
13. Kuo, C.F., Grainge, M.J., Mallen, C., Zhang, W. and Doherty, M., 2015. Comorbidities in patients with gout prior to and following diagnosis: case-control study. Annals of the rheumatic diseases, 74(10), pp.1829-1834.
14. Dalbeth, N., Bardin, T., Doherty, M., Lioté, F., Richette, P., Saag, K.G., So, A., Stamp, L.K., Choi, H.K. and Terkeltaub, R., 2017. Discordant American College of Physicians and international rheumatology guidelines for gout management: consensus statement of the Gout, Hyperuricemia and Crystal-Associated Disease Network (G-CAN). Nature Reviews Rheumatology, 13(9), p.561.
15. Khanna, P.P., Khanna, D. and FitzGerald, J.D., 2021. 2020 American College of Rheumatology guideline for the management of gout. Annals of internal medicine, 174(5), pp.679-682.
16. Zhang, Y., Neogi, T., Chen, C., Chaisson, C., Hunter, D.J. and Choi, H.K., 2015. Low-dose aspirin use and recurrent gout attacks. Annals of the rheumatic diseases, 74(2), pp.385-390.
17. Bai, R., Sang, J., Liu, X. and Zhang, W., 2021. The association between serum uric acid levels and the risk of cardiovascular disease and all-cause mortality in adults with gout: A systematic review and meta-analysis. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 51(3), pp.638-647.
18. Roddy, E., Tracey, A., Gross, T., Mease, P., Budd, S. and Brophy, A., 2021. Management of gout in adults: a summary of updated EULAR guidance. Current Rheumatology Reports, 23(8), pp.1-12.
19. Bursill, D., Taylor, W.J., Terkeltaub, R., Roddy, E., Saag, K.G., Hunt, B., Singh, J.A., Leimer, V., Stewart, S., Dalbeth, N. and Jones, G., 2022. Gout, hyperuricemia, and crystal-associated disease network (G-CAN) consensus statement regarding labels for disease states of gout. Arthritis & Rheumatology, 74(3), pp.427-436.
20. Safiri, S., Kolahi, A.A., Cross, M., Carson-Chahhoud, K., Almasi-Hashiani, A., Kaufman, J., Shidaye Sepasi, M., Mansournia, M.A., Keramati, M., Bossink, L.W. and Almadani, S., 2021. Prevalence, incidence, and Years Lived with Disability due to gout and its attributable risk factors for 195 countries and territories