Cấp cứu tim mạch: Suy tim cấp

ĐỊNH NGHĨA

Suy tim cấp là sự xuất hiện hoặc xấu đi đột ngột các triệu chứng cơ năng/thực thể của suy tim. Suy tim cấp bao gồm:

Suy tim mất bù cấp (Acutely Decompensated Heart failure – ADHF): Là trường hợp hay gặp nhất trên lâm sàng (70%), do các yếu tố khởi phát tác động lên tình trạng suy tim mạn tính.

Suy tim cấp mới xuất hiện (De novo acute HF): Là các trường hợp suy tim đột ngột trên nền chức năng tim bình thường trước đó, chiếm 25% trường hợp. Ví dụ: Nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim cấp, tăng huyết áp cấp cứu…

Rối loạn chức năng tâm thu nặng tiến triển dần tới một ngưỡng nào đó: Chiếm khoảng 5% trường hợp.

CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY SUY TIM CẤP/SUY TIM MẤT BÙ CẤP

Có thể là các bệnh lý tim mạch hoặc không phải tim mạch:

Hội chứng vành cấp.

Rối loạn nhịp (nhịp nhanh/nhịp chậm).

Tăng huyết áp cấp cứu.

Biến chứng cơ học cấp: Nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học, kẹt van tim cơ học, chấn thương ngực, biến chứng can thiệp…

Thuốc/độc chất: NSAIDs, rượu, thuốc kích thích.

Không tuân thủ điều trị: Không hạn chế muối/nước, bỏ thuốc.

Rối loạn chuyển hóa: Cường giáp, toan ceton, có thai…

Bệnh lý nội khoa cấp: Nhiễm khuẩn, đợt cấp COPD, bệnh lý mạch máu não…

PHÂN LOẠI SUY TIM CẤP

Dựa vào triệu chứng lâm sàng về tình trạng sung huyết (“khô” và “ướt”) và giảm tưới máu ngoại vi (“ấm” và “lạnh”) có thể phân bệnh nhân làm 4 nhóm giúp định hướng điều trị và tiên lượng:

Các triệu chứng để phân loại bao gồm:

Triệu chứng sung huyết:

Sung huyết phổi: Khó thở kịch phát, khó thở liên quan gắng sức/tư thế, phù phổi cấp.

Sung huyết tĩnh mạch ngoại vi: Phù, gan to, phản hồi gan-tĩnh mạch cảnh, sung huyết ruột, cổ trướng.

Triệu chứng giảm tưới máu:

Đầu chi lạnh/ẩm.

Rối loạn tri giác (giảm tưới máu não).

Thiểu niệu/vô niệu.

Tụt HA.

HA kẹt (pulse pressure): Hiệu số huyết áp tâm thu và tâm trương dưới 25% giá trị huyết áp tâm thu. Đây là dấu hiệu nhạy và đặc hiệu nhất cho giảm cung lượng tim.

Phân loại suy tim cấp:

Ấm và ẩm: Là dạng phổ biến nhất trên lâm sàng (> 70%), có thể chia tiếp làm 2 type:

(1) Type tim: Huyết áp bình thường, chủ yếu sung huyết phổi và tuần hoàn ngoại vi do quá tải thể tích, (2) type mạch: Huyết áp cao, biểu hiện suy tim do tái phân bố dịch ở phổi, sung huyết ở mô ngoại vi ít; chủ yếu ở người cao tuổi, tăng huyết áp và chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.

Lạnh và ẩm: Gặp < 20% bệnh nhân suy tim cấp trên lâm sàng, đa phần là các bệnh nhân sốc tim và suy tim cung lượng thấp. Nguy cơ tử vong cao hơn nhóm “ấm và ẩm”.

Lạnh và khô: Hiếm gặp (< 5%), do giảm khối lượng tuần hoàn hoặc chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều dù khối lượng tuần hoàn bình thường; tiên lượng xấu.

Hình 2.9: Phân loại suy tim cấp

CHẨN ĐOÁN SUY TIM CẤP

Triệu chứng lâm sàng

Chẩn đoán suy tim cấp là một chẩn đoán lâm sàng, dựa trên hỏi tiền sử, triệu chứng cơ năng, thực thể và hỗ trợ bởi các thăm dò cận lâm sàng (xét nghiệm, X-quang phổi, điện tâm đồ, siêu âm tim).

Bệnh nhân nghi ngờ trên lâm sàng có thể phân làm 3 nhóm dựa trên nguy cơ mắc suy tim cấp:

Nguy cơ suy tim cấp cao: Bệnh nhân có hoặc không có tiền sử suy tim từ trước, có biểu hiện khó thở và sung huyết (tĩnh mạch cổ nổi, phù phổi, phù ngoại vi…)

Nguy cơ trung bình: Bệnh nhân có biểu hiện khó thở, có tiền sử bệnh tim mạch từ trước, nhưng các dấu hiệu sung huyết không rõ ràng.

Nguy cơ thấp: Bệnh nhân khó thở nhưng không có tiền sử bệnh tim mạch, điện tâm đồ bình thường, không có dấu hiệu sung huyết và khó thở có thể giải thích bằng bệnh lý khác ngoài tim mạch.

Cận lâm sàng

X-quang ngực thẳng:

Các dấu hiệu bệnh tim và sung huyết tĩnh mạch phổi: Đường Kerley B, phù khoảng kẽ, tràn dịch màng phổi, bóng tim to.

Loại trừ các nguyên nhân gây khó thở khác: Tràn khí màng phổi, viêm phổi, COPD.

Điện tâm đồ:

Giúp định hướng nguyên nhân và yếu tố khởi phát suy tim cấp (Ví dụ rung nhĩ nhanh). Hiếm khi bình thường trong suy tim cấp có giá trị chẩn đoán âm tính cao.

Siêu âm tim:

Cần làm cấp nếu bệnh nhân có rối loạn huyết động; làm sớm ở mọi bệnh nhân suy tim cấp mới xuất hiện và không rõ chức năng tim. Giúp đánh giá chức năng tim và bệnh lý tim mạch nền.

Siêu âm cấp cứu tại giường (point-of-care echo): Xác định thêm các dấu hiệu của suy tim cấp như tràn dịch màng phổi, đường B-line.

Xét nghiệm máu:

Cần làm NT-proBNP hoặc BNP ở mọi bệnh nhân khó thở cấp nghi ngờ do suy tim, ít nghĩ đến suy tim cấp nếu BNP < 100 pg/mL hoặc NT-proBNP < 300 pg/mL.

Ngoài ra cần làm các xét nghiệm cơ bản (urea, creatinine, điện giải đồ…) và các xét nghiệm tìm nguyên nhân khởi phát đợt cấp tùy tình trạng bệnh nhân (procalcitonin, TSH…).

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY TIM CẤP

Khi tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp, cần xác định ngay xem có tình trạng sốc tim và phù phổi cấp. Sau khi đã ổn định bệnh nhân tại khoa hồi sức, cần tìm và xử trí các nguyên nhân gây suy tim cấp thường gặp, bao gồm:

C (acute C oronary syndrome): Hội chứng vành cấp

H ( H ypertension emergency): Tăng huyết áp cấp cứu

A (A rrhythmia): Rối loạn nhịp

M (acute Mechanical cause): Nguyên nhân cơ học (chấn thương, can thiệp tim mạch, nhồi máu cơ tim biến chứng vỡ thành tự do…)

P ( Pulmonary embolism): Thuyên tắc phổi

Hình 2.10: Tiếp cận chẩn đoán và xử trí ban đầu suy tim cấp (ESC 2016)

XỬ TRÍ SUY TIM CẤP

Nguyên tắc xử trí

Suy tim cấp là một cấp cứu nội khoa, hầu hết bệnh nhân suy tim cấp phải vào viện theo dõi. Những bệnh nhân sau cần phải theo dõi tại khoa điều trị tích cực:

Bệnh nhân cần đặt ống nội khí quản hoặc đã đặt ống nội khí quản.

Có dấu hiệu/triệu chứng giảm tưới máu mô

SpO₂ < 90% dù đã thở oxy; hoặc co kéo cơ hô hấp phụ, nhịp thở > 25 nhịp/phút.

Nhịp tim < 40 hoặc > 130 nhịp/phút, huyết áp tâm thu < 90 mmHg.

Cần tiếp cận xử trí bệnh nhân tùy theo phân loại suy tim cấp (Hình 2.10)

Liệu pháp oxy và hỗ trợ hô hấp

Cho bệnh nhân thở oxy nếu SpO₂ < 90%, hoặc PaO₂ < 60 mmHg. Không thở oxy thường quy nếu không hạ oxy máu do gây co mạch và giảm cung lượng tim.

Thông khí không xâm nhập áp lực dương (BiPAP, CPAP) sớm ở bệnh nhân suy hô hấp (SpO₂ < 90%, thở > 25 nhịp/phút) giúp giảm tiền gánh, giảm sung huyết phổi và giảm nguy cơ đặt nội khí quản. Chỉ thở không xâm nhập ở bệnh nhân không suy hô hấp quá nặng, pH > 7,2 và bệnh nhân hợp tác thở. Cần đặt ống ngay nếu thở không xâm nhập không hiệu quả trong vòng 30 phút.

Đặt nội khí quản ở bệnh nhân suy hô hấp nặng, không đáp ứng thở không xâm nhập (PaO₂ < 60 mmHg, PaCO₂ > 50 mmHg, pH < 7,35).

Cần theo dõi sát huyết áp ở bệnh nhân thông khí nhân tạo áp lực dương vì có thể tụt huyết áp do giảm tiền gánh và các thuốc an thần dùng khi đặt nội khí quản.

Lợi tiểu

Lợi tiểu quai là điều trị căn bản trong suy tim cấp, giúp giảm tình trạng sung huyết. Tác dụng giãn mạch xuất hiện sớm sau 10 – 15 phút, tác dụng lợi tiểu xuất hiện sau 30 – 60 phút và kéo dài 4 – 6 giờ.

Cần dùng lợi tiểu đường tĩnh mạch do phù và giảm tưới máu niêm mạc ruột làm giảm sinh khả dụng của lợi tiểu đường uống. Chủ yếu dùng lợi tiểu quai mà phổ biến nhất là furosemide. Thường bolus 40 – 80mg, có thể bắt đầu tiêm tĩnh mạch 20mg ở bệnh nhân chưa dùng lợi tiểu bao giờ hoặc tăng liều tới 200 mg ở bệnh nhân suy thận. Theo dõi đáp ứng sau 30 – 60 phút, tăng gấp đôi liều nếu không đáp ứng.

Nên dùng lợi tiểu với liều đáp ứng nhiều lần trong ngày thay vì một liều cao để giảm tái hấp thu natri sau khi lợi tiểu có tác dụng.

Ở bệnh nhân đang dùng lợi tiểu trước đó: Bắt đầu liều tiêm tĩnh mạch ít nhất bằng liều đơn bệnh nhân dùng đường uống, tổng liều hàng ngày ít nhất 2,5 liều hàng ngày của bệnh nhân. Ví dụ: Bệnh nhân đang uống Furosemide 80 mg x 2 lần/24h khi nhập viện cần chuyển sang liều tiêm 80 mg x 04 lần/24h.

Mục tiêu lợi tiểu: Cân bằng dịch âm 2 – 3 L/24h, mục tiêu này thấp hơn ở các bệnh nhân không có phù ngoại vi và không giãn thất trái. Mục tiêu lợi tiểu cũng thấp hơn ở bệnh nhân suy thất phải đơn thuần và biểu hiện chủ yếu là cổ trướng.

Bệnh nhân không đáp ứng với lợi tiểu:

Có thể do (1) Giảm tưới máu thận do giảm cung lượng tim hoặc (2) Tổn thương thận cấp kèm theo; cần phải dùng thêm thuốc vận mạch/tăng co bóp hoặc lọc máu.

Sử dụng thêm lợi tiểu thiazid hoặc kháng aldosterone có thể giúp tăng đáp ứng với lợi tiểu quai; tuy nhiên không có tác dụng nếu bệnh nhân vô niệu hoàn toàn.

Hình 2.11: Phác đồ xử trí suy tim cấp (ESC 2016)

Thuốc giãn mạch

Tác dụng: (1) Giãn ĐM làm giảm hậu gánh, cải thiện cung lượng tim, (2) Giãn TM làm giảm tiền gánh, cải thiện tình trạng phù phổi và sung huyết mạch thận.

Chủ yếu dùng trong suy tim cấp thể “ấm và ẩm”, phải đảm bảo huyết áp tâm thu > 110 mmHg khi sử dụng.

Các thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch: Dùng trong giai đoạn cấp, ví dụ nitroglycerin (khởi đầu 20 µg/min, tăng 10 – 20 µg/min mỗi 5 phút, tối đa 200 µg/pliút). nitroprusside.

Chuyển sang thuốc giãn mạch đường uống khi bệnh nhân ổn định: Ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, hydralazine kết hợp nitrate.

Thuốc vận mạch và tăng co bóp

Các thuốc vận mạch và tăng co bóp (inotrope) có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim, do vậy cần sử dụng cẩn trọng, bắt đầu với liều thấp, tăng dần và theo dõi sát. Chỉ định của thuốc vận mạch và tăng co bóp trong suy tim cấp: (1) Suy tim cấp thể ẩm và lạnh với HA tâm thu < 85 – 90 mmg hoặc (2) Suy tim cấp thể ẩm và lạnh không đáp ứng với lợi tiểu.

Các thuốc tăng co bóp có tác dụng giãn mạch (Dobutamine và milrinone):

Milrinone là thuốc ức chế phosphodiesterase-5 và làm tăng cAMP nội bào. Thuốc thải trừ qua thận, có tác dụng giãn mạch và kéo dài hơn dobutamine. Do vậy cần tránh dùng ở bệnh nhân có HA tâm thu < 80 mmHg, tránh dùng liều bolus mà bắt đầu với liều thấp (0.2 µg/kg/min) và tăng dần để tác dụng giãn mạch không vượt quá tác dụng tăng co bóp. Vai trò chủ yếu của milrinone trong suy tim cấp: (1) Bệnh nhân tụt áp do chẹn beta, đáp ứng kém với dobutamine, (2) Bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP (milrinone có tác dụng giãn mạch phổi đáng kể).

Dobutamine tác dụng chủ yếu trên receptor ß1 (trên cơ tim). tác dụng cường ß2 và α1 (trên thành mạch) ít nên tác dụng giãn mạch không nhiều và huyết áp thường cải thiện khi dùng thuốc. Thường có hiệu quả từ liều thấp (2 – 5 µg/kg/min). cần liều cao hơn nếu bệnh nhân dùng chẹn beta trước đó (trên 10 µg/kg/min).

Rối loạn nhịp thường gặp nhất với milrinone là rung nhĩ, với dobutamine là nhịp nhanh xoang. Cả hai đều có thể gây ngoại tâm thu thất không triệu chứng nhưng hiếm khi gây nhanh thất.

Các thuốc tăng co bóp có tác dụng co mạch (Dopamine, noradrenalin, adrenaline)

Ưu tiên dùng cho bệnh nhân huyết áp thấp (Huyết áp tâm thu < 70 – 80 mmHg) Với cùng mức độ tăng cung lượng tim, dopamine là tăng nhịp tim và tăng nguy cơ rối loạn nhịp hơn dobutamine và noradrenaline.

Adrenaline chỉ nên dùng trong cấp cứu ngừng tuần hoàn và khi không nâng được huyết áp dù đã dùng các vận mạch khác.

Các biện pháp cơ học hỗ trợ tuần hoàn

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học như ECLS, ECMO có thể được sử dụng trong thời gian ngắn trong lúc chờ chức năng tim và các cơ quan khác hồi phục, hoặc sử dụng như cầu nối đến các liệu pháp về sau như ghép tim hay cấy thiết bị hỗ trợ thất trái.

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn đặt qua da như IABP có thể triển khai dễ dàng, giúp cải thiện huyết động nhưng chưa được chứng minh cải thiện tử vong.

MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP

CÁC VẤN ĐỀ ĐẶC BIỆT TRONG SUY TIM CẤP

Phù phổi cấp huyết động

Định nghĩa

Phù phổi cấp là một cấp cứu nội khoa, hậu quả của tình trạng tích tụ nước và các thành phần hữu hình của huyết tương trong khoảng kẽ gây thoát thanh dịch vào lòng phế nang, dẫn đến hội chứng suy hô hấp trên lâm sàng.

Phù phổi cấp huyết động hay phù phổi cấp do tim là do mất cân bằng áp lực 2 phía màng phế nang mao mạch do áp lực thủy tĩnh trong lòng mao mạch tăng. Tình trạng phù khoảng kẽ xuất hiện khi áp lực nhĩ trái đạt 18 – 25 mmHg và phù phổi khi trên 25 mmHg.

Phù phổi cấp huyết động có thể gặp trong suy tim cấp “ẩm và ấm” hoặc “ẩm và lạnh”, trong đó nổi bật là biểu hiện suy hô hấp do sung huyết tại phổi. Ngoài các căn nguyên gây suy tim cấp nói chung, phù phổi cấp huyết động có thể gặp do: Thay đổi độ cao, suy tuần hoàn bạch mạch, rút dịch quá nhanh trong tràn dịch màng phổi nhiều …

Chẩn đoán phù phổi cấp huyết động

Tiền sử: Gợi ý nguyên nhân gây suy tim cấp, ví dụ: suy tim mạn tính, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim…

Triệu chứng lâm sàng:

Triệu chứng suy hô hấp: Khó thở nhanh, dữ dội, co kéo cơ hô hấp

Triệu chứng sung huyết phổi: Rale ẩm tăng nhanh từ hai đáy lên đỉnh phổi, ho khạc bọt hồng.

Triệu chứng gợi ý căn nguyên: Đau thắt ngực, huyết áp cao, nghe tim có tiếng thổi, tiếng ngựa phi…

Cận lâm sàng:

X-quang ngực: Tim to, mờ hình cánh bướm, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi, …….

Điện tâm đồ: Nhịp nhanh xoang, các dấu hiệu gợi ý bệnh nguyên (Tăng gánh thất trái, thay đổi ST/T, rung nhĩ nhanh…)

Siêu âm tim: Nhiều đường B-line 2 trường phổi (dấu hiệu phù khoảng kẽ), giảm chức năng thất trái, bệnh lý van tim…

Khí máu động mạch: Giảm oxy máu, giảm CO₂ máu do tăng thông khí

Xét nghiệm máu: Tăng BNP, NT-proBNP; tăng men tim (cTn, CK, CK-MB); suy thận…

Điều trị phù phổi cấp huyết động

Nguyên tắc chung tương tự điều trị suy tim cấp: Ổn định hô hấp, tuần hoàn; giảm tình trạng sung huyết bằng lợi tiểu, thuốc giãn mạch hoặc lọc máu; xử trí căn nguyên gây phù phổi.

Cho bệnh nhân nằm đầu cao, trừ khi tụt huyết áp.

Đảm bảo chức năng hô hấp (SpO₂ > 90%):

Bệnh nhân tỉnh, hợp tác tốt: Thở oxy mask túi 6 – 10 L/min, chuyển sang thông khí nhân tạo không xâm nhập (CPAP, BiPAP) nếu không đáp ứng.

Bệnh nhân rối loạn ý thức, không đáp ứng với thở không xâm nhập: Đặt ống nội khí quản, thở máy xâm nhập với PEEP.

Giảm tiền gánh:

Lợi tiểu quai đường tĩnh mạch: Sử dụng như trong suy tim cấp nói chung. Có hiệu quả cao nhưng tác dụng chậm (30 – 60 phút sau tiêm), do đó nên bắt đầu đồng thời cùng thuốc giãn mạch nếu có thể.

Thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch: Hay dùng nitroglycerine do tác dụng giãn tĩnh mạch làm giảm tiền gánh mạnh. Chỉ dùng trên bệnh nhân huyết động ổn định (Huyết áp tâm thu ≥ 110 mmHg không cần vận mạch).

Morphine sulfate: Tác dụng chủ yếu là giảm kích thích, lo lắng, tác dụng giãn mạch nhẹ. Thận trọng khi sử dụng, đặc biệt nếu không có thông khí nhân tạo sẵn sàng do thuốc gây ức chế hô hấp.

Thông khí nhân tạo với PEEP cao (xâm nhập hoặc không xâm nhập) là biện pháp hiệu quả giúp giảm tiền gánh, nhưng có thể gây tụt áp (đặc biệt khi PEEP > 14 cmH₂O).

Giảm hậu gánh:

Chủ yếu sử dụng các thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch; ngoài nitroglycerine ra có thể cân nhắc: nicardipine, nitroprusside (Chống chỉ định ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và phụ nữ có thai).

Thuốc vận mạch và tăng co bóp: Sử dụng khi bệnh nhân tụt huyết áp, giảm tưới máu mô (Suy tim cấp ẩm và lạnh).

Tìm và điều trị căn nguyên (Hội chứng vành cấp, tăng huyết áp cấp cứu, rối loạn nhịp tim, nguyên nhân cơ học, tắc mạch phổi).

Các biện pháp khác:

Hạn chế dịch vào.

Siêu lọc, thận nhân tạo nếu dùng thuốc không hiệu quả.

Chuyển sang các thuốc đường uống (trị liệu dựa theo bằng chứng) khi bệnh nhân sang giai đoạn ổn định.

Sốc tim

Định nghĩa

Sốc tim là tình trạng giảm tưới máu mô thỏa đáng do rối loạn chức năng tim. Đặc điểm huyết động trong sốc tim bao gồm (1) Tụt huyết áp dai dẳng (huyết áp trung bình < 65 mmHg hoặc huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc tụt trên 30 mmHg so với nền trên 30 phút), (2) Suy giảm nặng chức năng tim (Chỉ số cung lượng tim (CI) dưới 1,8 L/min/m² da không có hỗ trợ hoặc dưới 2,0 – 2,2 L/min/m² da nếu có hỗ trợ) và (3) Áp lực đổ đầy tâm thất bình thường hoặc tăng.

Sốc tim có thể do bất cứ nguyên nhân nào gây suy tim cấp (thể “lạnh”), tuy nhiên thường gặp nhất do nhồi máu cơ tim cấp.

Lâm sàng

Tiền sử gợi ý nguyên nhân tim mạch: Đau thắt ngực điển hình, suy tim mạn tính trước đó, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp tim…

Biểu hiện lâm sàng chung của suy tim cấp nhưng nổi trội là tụt áp và giảm tưới máu mô (suy tim cấp “lạnh”):

Huyết áp trung bình < 65 mmHg, hoặc huyết áp tâm thu < 90 mmHg, hoặc huyết áp tâm thu tụt trên 40 mmHg so với huyết áp nền tảng.

Chi lạnh, ẩm; thiểu niệu (tiểu dưới 30 mL/h), thay đổi tri giác…

Biểu hiện sung huyết: Rale ẩm hai phổi, tĩnh mạch cổ nổi, CVP tăng (> 12 mmHg). Có thể không có rale phổi nếu sốc do suy thất phải là chủ yếu (nhồi máu cơ tim thất phải).

Dấu hiệu khám tim mạch: Tiếng tim, mờ (chèn ép tim), tiếng thổi mới xuất hiện (biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn…), tiếng ngựa phi…

Cận lâm sàng

Siêu âm tim: Cần tiến hành siêu âm tim cấp cứu trong trường hợp suy tim cấp có sốc tim. Không nhất thiết phải siêu âm đầy đủ mà có thể siêu âm sơ bộ (point-of-care ultrasound) nằm đánh giá:

Giảm chức năng co bóp cơ tim, rối loạn vận động vùng cơ tim.

Biến chứng cơ học: Tràn dịch màng tim, hở van tim cấp, thông liên thất mới xuất hiện, kẹt van tim cơ học, huyết khối thân ĐMP…

Các dấu hiệu ngoài tim: Tràn dịch màng phổi, sung huyết phổi (đường B-line), tình trạng tĩnh mạch chủ dưới.

Điện tâm đồ:

Đa phần là nhịp nhanh xoang. Trường hợp nhịp xoang tần số “bình thường” (60 70 nhịp/phút) hoặc chậm có thể do cường phế vị, tụt áp hoặc oxy máu kéo dài và có tiên lượng xấu.

Có thể phát hiện rối loạn nhịp nhanh hoặc chậm là nguyên nhân gây sốc. Nhịp nhanh trên thất (ví dụ rung nhĩ nhanh) thường phải đạt tần số > 150 nhịp/phút mới có thể gây tụt áp, ở tần số thấp hơn thì nhịp nhanh thường là hậu quả của tụt áp. Rất quan trọng trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Sốc tim thường gặp trong nhồi máu trước rộng; nếu điện tâm đồ có dấu hiệu nhồi máu sau dưới thì cần nghĩ tới: (1) Sốc tim do suy thất phải nặng, (2) Biến chứng cơ học, (3) Rối loạn nhịp chậm kèm theo (chậm xoang hoặc block nhĩ thất), (4) Suy tim hoặc nhồi máu cơ tim trước đó, (5) Động mạch vành phải ưu năng, cấp máu cho cả vùng mỏm lẫn vùng sau, bên, (6) Tách thành ĐM chủ cấp.

Các phương tiện thăm dò huyết động (PICCO, USCOM, Catheter động mạch phổi): Giảm cung lượng tim và chỉ số cung lượng tim (CI < 1,8 L/min/m²da nếu không có hỗ trợ hoặc < 2,2 L/min/m²da nếu có hỗ trợ, áp lực mao mạch phổi bít tăng (PCWP) > 15 mmHg, sức cản hệ thống (SVR) tăng.

Xét nghiệm máu:

Dấu hiệu giảm tưới máu mô: Lactate > 2 mmol/L, toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion, ScvO₂(bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm) < 65%, tăng urea và creatinine máu (giảm tưới máu thận)

BNP, NT-proBNP và troponin tim thường tăng trong sốc tim, nhưng cũng có thể gặp trong các nguyên nhân sốc khác do tổn thương cơ tim hoặc giảm tưới máu động mạch vành.

X-quang ngực thẳng: Có thể chụp cấp cứu tại giường, cho thấy hình ảnh sung huyết phổi, tim to, các tổn thương phổi kèm theo…

Xử trí sốc tim

Xử trí sốc tim vẫn tuân theo nguyên tắc chung của xử trí suy tim cấp nói chung: (1) Ổn định hô hấp, (2) Ổn định huyết động và (3) Xử trí căn nguyên. Cần nhanh chóng đảm bảo đường thở và đường truyền tĩnh mạch ngoại vi.

Ổn định hô hấp:

Cần nhanh chóng đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo kiểm soát hoàn toàn nhằm giảm gánh nặng cho cơ tim.

Thở máy PEEP cao giúp giảm sung huyết phổi nhưng gây tụt huyết áp, đặc biệt với PEEP ≥ 14 cmH₂O.

Ổn định huyết động:

Đánh giá tình trạng dịch: Tụt huyết áp trong sốc tim có thể là hậu quả của mất dịch (do nôn, lợi tiểu quá mức) hoặc giảm áp lực đổ đầy thất phải (suy thất phải cấp). Do vậy nếu bệnh nhân không có dấu hiệu sung huyết phổi, suy chức năng tâm thu thất trái nặng có thể làm test truyền dịch và đánh giá đáp ứng bệnh nhân.

Sử dụng các thuốc vận mạch và tăng co bóp: Nên sử dụng với số lượng và liều lượng thấp nhất có thể. Thường bắt đầu bằng noradrenaline do nguy cơ gây rối loạn nhịp và tăng tỷ lệ tử vong thấp nhất trong các thuốc vận mạch/tăng co bóp giống giao cảm. Chưa có bằng chứng nào cho thấy điều chỉnh và lựa chọn các thuốc vận mạch/tăng co bóp dựa theo các chỉ số thăm dò huyết động giúp cải thiện tử vong.

Các thiết bị hỗ trợ huyết động trong shock tim:

Bóng đối xung ĐM chủ (IABP) : Là thiết bị hỗ trợ huyết động cơ học phổ biến nhất, rẻ tiền nhất, có thể đặt và sử dụng nhanh chóng. Nghiên cứu IABP-SHOCK II cho thấy IABP không cải thiện tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có shock tim. Tuy nhiên, đặc điểm các bệnh nhân shock tim trong nghiên cứu này không thuần nhất, có các bệnh nhân shock không chỉ do suy thất trái đơn thuần, IABP được đặt sau khi tiến hành PCI. Ở bệnh nhân shock tim do suy tim trái cấp, vẫn có thể cân nhắc đặt IABP trước khi can thiệp để ổn định bệnh nhân, giảm nhu cầu oxy, giảm tổn thương tái tưới máu để thực hiện PCI an toàn hơn.

Thiết bị hỗ trợ thất trái qua van ĐM chủ (Impella) : Có thể đặt ngược dòng qua động mạch đùi vào thất trái, giúp bơm máu từ thất trái vào động mạch chủ theo cơ chế bơm vòng xoắn của Archimedes. Impella giảm thể tích cuối tâm trương(tiền gánh), thể tích cuối tâm thu (hậu gánh), giảm nhu cầu oxy cơ tim. Nghiên cứu ngẫu nhiên, đa trung tâm PROTECT-II trên các bệnh nhân nguy cơ cao can thiệp không cấp cứu (LVEF <30%, bệnh 3 thân ĐMV) cho thấy bệnh nhân dùng Impelía gặp ít biến cố chính sau 90 ngày hơn IABP. Không dùng Impelía ở bệnh nhân hẹp hoặc hở chủ nặng, có huyết khối thất trái, không sử dụng đồng thời với IABP.

Thiết bị hỗ trợ nhĩ trái – ĐM chủ (TandemHeart) : Gồm catheter tĩnh mạch đặt xuyên qua vách liên nhĩ vào nhĩ trái, một cannula động mạch đặt vào ĐM chậu-đùi, máu được bơm bằng bơm ly tâm từ nhĩ trái vào ĐM đùi. Do giảm tải thất trái gián tiếp, hiệu quả giảm tiêu thụ oxy cơ tim của TandemHeart thấp hơn Impella, nhưng hỗ trợ tuần hoàn tốt hơn. Impella phù hợp với các bệnh nhân nhồi máu cơ tim hoặc PCI nguy cơ cao do giúp bảo vệ khỏi thiếu máu cơ tim, còn TandemHeart phù hợp với shock tim do cung cấp dòng chảy lớn. Hiện nay, TandemHeart ít được sử dụng hơn do Impella CP hỗ trợ tuần hoàn tốt hơn mà vẫn giảm thiếu máu cơ tim.

Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) : VA ECMO (venoarterial ECMO):Gồm một cannula tĩnh mạch đùi, một cannula động mạch đùi, bơm và màng oxy hóa máu. Máu từ TM sau khi được oxy hóa được bơm ngược dòng lên phần trên cơ thể, cung cấp tuần hoàn mà không cần co bóp từ tim. Chỉ định VA ECMO gồm: (1) Bệnh nhân ngừng tuần hoàn được chứng kiến và cấp cứu ngay lập tức nhưng không có mạch trở lại sau > 10 phút, có thể đặt ECMO cấp cứu khi đang ép tim, (2) Shock tim nặng và suy cả hai thất do nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.

VV ECMO (veno-venous ECMO): Lấy máu từ TM đùi và bơm lại vào TM cảnh sau khi oxy hóa. Sử dụng ở bệnh nhân suy hô hấp nặng nhưng tim vẫn co bóp được.

Điều trị căn nguyên:

Nhồi máu cơ tim cấp: Cần tái tưới máu càng sớm càng tốt, bất kể thời gian khởi phát triệu chứng. Ưu tiên can thiệp nhánh mạch vành thủ phạm hơn là tất cả các nhánh nếu tổn thương nhiều nhánh mạch vành (Giảm tỷ lệ tử vong và chạy thận trong 30 ngày đầu, nghiên cứu CULPRIT-SHOCK).

Tổn thương cơ học: Biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim thường gặp trong 14 ngày đầu với 2 thời điểm chính là 24 giờ đầu (với bệnh nhân được tái tưới máu) và sau 3 – 5 ngày (với bệnh nhân không được tái tưới máu). Các trường hợp này cần phẫu thuật cấp cứu kết hợp tái tưới máu (tỷ lệ tử vong giảm từ 90 – 100% xuống 20 50%). Tương tự, sốc tim do tổn thương van tim cấp trong Osler, kẹt van tim cơ học cũng cần phẫu thuật cấp cứu.

Rối loạn nhịp tim: Sốc điện với rối loạn nhịp nhanh và tạo nhịp tạm thời với nhịp chậm. Trong nhồi máu cơ tim thất phải gây sốc tim, khôi phục đồng bộ nhĩ – thất rất quan trọng do co bóp tâm nhĩ góp phần đáng kể vào đổ đầy tâm thất; có thể phải sốc điện chuyển nhịp rung nhĩ hoặc tạo nhịp tạm thời 2 buồng tim nếu block nhĩ – thất. Nhồi máu phổi: Cần tái tưới máu bằng tiêu sợi huyết, hút huyết khối qua da hoặc phẫu thuật lấy huyết khối trong trường hợp nhồi máu phổi có sốc, tụt áp.

Mục tiêu điều trị sốc: Nâng huyết áp trung bình > 65 mmHg và cải thiện tưới máu mô, biểu hiện bằng:

Nước tiểu > 0,5 mL/kg/h, creatinine ổn định.

ScvO₂ ≥ 65%

Giảm lactate máu và cải thiện toan chuyển hóa

Xử trí được căn nguyên gây sốc.