You dont have javascript enabled! Please enable it! Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ - THƯ VIỆN MEDIPHARM
Trang chủNội khoa

Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ

Ruột non – hội chứng kém hấp thu
Thông số thở máy ở bệnh nhân COVID-19 bị bệnh nặng: một tổng quan phạm vi
Tắc Mạch Ối
Động kinh
Chẩn đoán và điều trị suy giáp nguyên phát
  • Bệnh cơ tim: là do rối loạn cơ tim được định nghĩa bởi sự bất thường về cấu trúc và chức năng của cơ tâm thất (không phải là do hẹp động mạch vành hoặc các điều kiện bất thường về quá tải). Bệnh cơ tim được phân nhóm dựa theo đặc điểm hình thái và chức năng và dưới nhóm dựa vào yếu tố gia đình và không có gia đình. Hầu như tất cả các bệnh cơ tim đều có thể gây ra rối loạn nhịp thất và tăng nguy cơ đột tử do tim tùy theo phân loại bệnh và mức độ nghiêm trọng của bệnh.
  • Các dạng bệnh cơ tim.

Bệnh cơ tim dãn

Định nghĩa

  • Bệnh cơ tim dãn (Dilated cardiomyopathy – DCM): là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng cơ tâm thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thương nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim. Hệ động mạch vành thì bình thường.
  • Bệnh cơ tim dãn có thể gặp ở người lớn và trẻ em. Ở người lớn, thường gặp ở nam hơn so với nữ, tỉ lệ mắc bệnh 1/2.500 và tỉ lệ hằng năm 7/100.000. Ở trẻ em, tỉ lệ hằng năm 0,57/100.000.

Nguyên nhân

  • Gồm một số yếu tố như: nhiễm trùng, dinh dưỡng, ngộ độc (rượu), tăng huyết áp, tổn thương vi tuần hoàn vành, miễn dịch sau sinh.
  • Chẩn đoán bệnh cơ tim dãn vô căn: chỉ xác định khi đã loại trừ các nguyên nhân biết được.

Chẩn đoán

Các triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng cơ năng:

+ Mệt mỏi, khó thở

+ Phù ngoại biên, đau ngực, hồi hộp, tiền sử thuyên tắc ngoại biên hay não.

Khám lâm sàng:

+ Khám tim: nhịp tim nhanh, huyết áp động mạch bình thường hay thấp, mỏm tim lệch trái, tiếng tim T3, T4, thôi tâm thu hở hai lá và/hay hở ba lá, các dấu hiệu của suy thất phải.

+ Khám phổi: ran ẩm phổi, tràn dịch màng phổi.

+ Khám bụng: nhằm phát hiện các triệu chứng của suy tim phải với gan to, phản hồi gan tình mạch cổ (+).

+ Khám ngoại biên: phát hiện phù chi dưới sau đó có thể dẫn đến phù toàn thân.

Các biến chứng có thể xảy ra:

+ Biến chứng: suy tim toàn bộ, rung nhĩ, nhịp nhanh tật và đột tử, tắc mạch ngoại biên và não bộ, phổi.

+ Tỉ lệ sống trung bình: 6 tháng đến 3 năm sau khi xuất hiện các triệu chứng, 20% bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi hơn.

Các xét nghiệm chẩn đoán

  • X-quang phổi: tim to với sự gia tăng tỉ lệ tim/lồng ngực, dấu sung huyết phổi, tràn dịch màng phổi.
  • Điện tim: nhịp nhanh xoang, bất thường không đặc hiệu đoạn ST-T, phì đại thất trái, block nhánh trái không hoàn toàn hay hoàn toàn, bất thường nhĩ đồ, sóng R giảm biên độ. Đôi khi có sóng Q dễ nhầm hoại tử cơ tim, rối loạn nhịp nhĩ và nhịp thất.
  • Sinh hóa: giảm natri máu, suy thận chức năng.
  • Siêu âm tim:

+ Siêu âm 2D và TM: dãn các buồng tim, nhất là thất trái, giảm chỉ số co hồi, giảm co bóp toàn thể vách tim, có khi không co bóp dễ nhầm suy mạch vành, có thể thấy cục máu đông và tràn dịch màng tim.

+ Doppler tim: dấu hở hai lá (cơ năng), dấu hở ba lá hay hở động mạch phổi, sự rối loạn chức năng tâm trương, đánh giá cung lượng tim

  • Holter ECG, trắc nghiệm gắng sức, kích thích tim
  • Chụp buồng thất với đồng vị phóng xạ
  • Sinh thiết cơ tim: không được khuyến cáo một cách thường quy.
  • MRI tim: giúp ích cho chẩn đoán, phát hiện viêm cơ tim hoặc bệnh cơ tim do đổ đầy.

Chẩn đoán phân biệt: chủ yếu phân biệt với bệnh cơ tim do thiếu máu, do tăng huyết áp, do bệnh van tim. Nói chung, bệnh cơ tim dãn nguyên phát được chẩn đoán khi đã loại trừ các nguyên nhân gây dãn thất trái.

Phương pháp điều trị

Biện pháp chung

+ Nghỉ ngơi khi có những cơn suy tim (T)

+ Chế độ ăn kiêng muối

+ Bỏ rượu, các thuốc ngộ độc tim và giảm co bóp tim.

Điều trị thuốc

+ Kết hợp thuốc dãn mạch và lợi tiểu

+ Thuốc ức chế men chuyển: là nhóm thuốc được xem có hiệu quả nhất vì giảm tử vong do suy tim trái (giai đoạn III và IV NYHA).

+ Phối hợp dihydrazine-dẫn xuất nitrate: có thể dùng nhưng khó chịu đựng vì phải dùng liều cao.

+ Chống đông bằng kháng vitamin K: khi không có chống chỉ định, được dùng trong trường hợp dãn buồng thất nặng với sự biến đổi chức năng co bóp tim, cục máu đông trong buồng thất, tiền sử tắc mạch.

+ Chẹn beta: cần sử dụng với điều kiện không có chống chỉ định và nên dùng liều thấp sau tăng dần.

+ Cấy ICD: phòng ngừa đột tử (khi có chỉ định). (N Engl J Med 2004;350-2140; NEngl JMed 2005:352:1539).

+ Ghép tim.

Bệnh cơ tim phì đại

Định nghĩa

  • Bệnh cơ tim phì đại (HCM) là một căn bệnh trong đó cơ tim trở nên phì đại, có sự gia tăng độ dày của các thành cơ tim. Cơ tim dày lên có thể làm tim bơm máu khó hơn. Bệnh cơ tim phì đại cũng có thể ảnh hưởng đến hệ thống điện học của tim.
  • Bệnh cơ tim phì đại thường không được chẩn đoán bởi vì nhiều những người có bệnh có rất ít các triệu chứng. Trong số ít người có điều kiện này, cơ tim dày lên có thể gây ra các dấu hiệu và triệu chứng như khó thở và các vấn đề trong hệ thống điện của tim dẫn đến nhịp tim bất thường đe dọa tính mạng (loạn nhịp tim).
  • Ở người lớn, tỉ lệ mắc bệnh hằng năm 0,02-0,23%.

Nguyên nhân

Bệnh cơ tim phì đại thường được gây ra bởi đột biến gen. Những đột biến này làm cho cơ tim phát triển dày lên bất thường. Tình trạng này có thể đóng góp vào nhịp tim không đều (loạn nhịp tim) ở một số người. Các mức độ nghiêm trọng của bệnh cơ tim phì đại rất khác nhau. Đôi khi gây bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn. Khoảng 70% người có bệnh cơ tim phì đại có cản trở. Đôi khi bệnh cơ tim phì đại xảy ra mà không gây cản trở đáng kể lưu lượng máu gọi đây là bệnh cơ tim phì đại không gây cản trở hoặc cơ tim phì đại không tắc nghẽn.

Chẩn đoán

Bệnh sử

Tiên sử gia đình bị HCM hoặc đột tử có tính chất gợi ý cho nhóm phụ có tính chất gia đình.

Các triệu chứng

  • Khó thở, đau ngực, ngất xỉu, chóng mặt, mệt mỏi
  • Tim đập nhanh, cảm giác hồi hộp, rung hoặc trống ngực
  • Khám tim có tiếng thổi tâm thu, dấu hiệu mạch ngoại biên nẩy mạnh.

Biến chúng có thể xảy ra của bệnh cơ tim phì đại bao gồm

  • Loạn nhịp tim: dày cơ tim, cũng như cấu trúc bất thường của các tế bào tim (rối loạn), có thể làm gián đoạn hoạt động bình thường của hệ thống điện tim, dẫn đến tim đập nhanh hay không đều, rung nhĩ, nhịp nhanh thất và rung thất.
  • Suy tim: suy tim là tim không thể bơm đủ máu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Các cơ tim dày lên của bệnh cơ tim phì đại cuối cùng có thể trở nên quá cứng để làm việc hiệu quả và có thể dẫn đến khó thở và suy tim.

Các xét nghiệm chần đoán

  • Siêu âm tim: là thử nghiệm phổ biến nhất để chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại. Siêu âm tim qua thành ngực và siêu âm tim qua thực quản.
  • Điện tâm đồ (ECG): được thực hiện để phát hiện các tín hiệu điện bất thường có thể là kết quả của các cơ tim dày lên.
  • Holter ECG: đây là một điện tâm đồ cầm tay có ghi điện liên tục trong tim, thường là trong suốt một đến hai ngày, được sử dụng để phát hiện nhịp tim bất thường.
  • Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI): là kỹ thuật hình ảnh có sử dụng từ trường và sóng vô tuyến để tạo ra hình ảnh của tim. MRI tim thường được sử dụng sau siêu âm tim, đặc biệt nếu những hình ảnh siêu âm không kết luận.

Chẩn đoán phân biệt

  • Tiếng thổi tim cần phân biệt với hẹp van động mạch chủ, thông liên thất hay hở hai lá.
  • Đau ngực trong bệnh cơ tim phì đại cần phân biệt với đau thắt ngực trong nhồi máu cơ tim cấp

Phương pháp điều trị

  • Mục tiêu của điều trị bệnh cơ tim phì đại là để làm giảm triệu chứng và ngăn ngừa đột tử do tim ở những người có nguy cơ cao.
  • Điều trị tùy chọn cho cơ tim phì đại bao gồm: thuốc, phẫu thuật hoặc các phương pháp khác để tiêu diệt mô tim tắc nghẽn hoặc cấy các thiết bị để giúp kiểm soát nhịp tim.
  • Thuốc điều trị: là lựa chọn tốt nhất cho hầu hết mọi người. Nhiều thuốc có thể giúp thư giãn cơ và làm chậm tốc độ tim để có thể bơm hiệu quả hơn. Bao gồm: thuốc chẹn bêta, thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc amiodaron.
  • Cắt một phần cơ vách ngăn (myectomy): là phẫu thuật loại bỏ một phần cơ, thành cơ tim dày lên. Loại bỏ một phần của cơ này cải thiện lưu thông máu và làm giảm hở van hai lá. Myectomy được sử dụng nếu thuốc không làm giảm triệu chứng.
  • Cắt bỏ vách ngăn: là điều trị mới, trong đó một phần nhỏ của cơ tim dày lên bị phá hủy bằng cách tiêm cồn qua một ống thông vào động mạch.
  • Cấy máy tạo nhịp tim: máy tạo nhịp tim là một thiết bị điện nhỏ chèn vào dưới da sẽ gửi tín hiệu điện đến tim để giám sát và điều tiết nhịp tim.
  • Máy khử rung tim cấy dưới da (ICD): là thiết bị máy cấy vào ngực như máy tạo nhịp tim. ICD liên tục giám sát nhịp tim. Nếu chứng loạn nhịp tim đe dọa tính mạng xảy ra, ICD cung cấp chính xác hiệu chuẩn các cú sốc điện để phục hồi nhịp tim binh thường. Một số nhỏ người có bệnh cơ tim phì đại có nguy cơ tử vong đột ngột vì nhịp tim bất thường. Những bệnh nhân này có nguy cơ cao, cần cấy ICD.

Những người có bệnh cơ tim phì đại có thể cấy ICD bao gồm:

  • Đã có ngừng tim
  • Một hoặc nhiều thành viên gia đình với cái chết đột ngột do bệnh cơ tim phì đại
  • Ngất xỉu không rõ nguyên nhân
  • Nhịp tim đập nhanh
  • Huyết áp không tăng trong khi tập thử nghiệm
  • Siêu âm tim phát hiện dày cực của thành thất trái

Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (ARVC)

Định nghĩa

ARVC là một bệnh gây ra do rối loạn phát triển của cơ tim, có đặc trưng bởi rối loạn nhịp thất, suy tim và đột tử do tim. Về mô học của bệnh này là sự thay thế các tế bào cơ tim bằng mô mỡ và các mô sợi. Trên lâm sàng, ARVC được xác định bởi sự bất thường về cấu trúc và chức năng của thất phải, nhưng liên quan đến thất trái chỉ khoảng 50%.

Nguyên nhân

  • Trong hầu hết các trường hợp ARVC có liên quan đến đặc điểm bất thường về di truyền, gây ra bởi các đột biến trong gen mã hoá cho protein gắn kết (plakoglobin), desmoplakin, plakophilin-2, desmoglein-2 và desmocollin-2. ARVC được di truyền theo gen trội- người bị bệnh với nguyên nhân do đột biến có tỉ lệ di truyền lại đột biến cho con mình tới 50%. Di truyền gen lặn trên nhiễm sắc thể thường theo báo cáo chỉ chiếm thiểu số.
  • ARVC có tỉ lệ hiện mắc ước tính là 1/1.000 đến 1/5.000 dân số nói chung và là một trong những nguyên nhân quan trọng của đột tử do tim ở vận động viên và người trẻ tuổi. Biểu hiện lâm sàng, bao gồm đánh trống ngực, ngất, rung thất và đột tử do tim, thường phát triển từ 20-40 tuổi. Sự tiến triển của bệnh có thể dẫn đến suy thất phải hay suy hai thất. Tỉ lệ tử vong hàng năm được báo cáo ở các mức khác nhau (khoảng 0,8 và 0,9%).

Chẩn đoán

Triệu chứng lâm sàng: thường không rõ triệu chứng lâm sàng, có thể gặp ngất.

Các xét nghiệm chẩn đoán

  • Điện tâm đồ (ECG)
  • Siêu âm tim
  • Holter ECG
  • Hình ảnh cộng hưởng từ tim (MRI).

Phương pháp điều trị

  • Mục tiêu của điều trị bệnh cơ tim thất (P) là để làm giảm triệu chứng và ngăn ngừa đột tử đo tim ở những người có nguy cơ cao.
  • Thuốc điều trị: thuốc chẹn bêta là lựa chọn đầu tay, hoặc thuốc amiodaron nếu thuốc chẹn bêta không dung nạp hoặc chống chỉ định.
  • Cấy máy phá rung dưới da (ICD): bệnh nhân ARVC có nguy cơ cao nhịp nhanh thất, rung thất và đột tử do tim, cần được cấy ICD phòng đột tử.

Bệnh cơ tim thâm nhiễm Amyloidosis

Định nghĩa

Là tình trạng tim chắc dai như cao su và kém căng dãn.

Nguyên nhân, mô bệnh học và dịch tễ

  • Do sự lắng đọng amyloid (protein không định hình) ở mô kẽ cơ tim và mô dẫn truyền → Cơ tim ngả màu nâu, cứng, dai như cao → Rối loạn chức năng tâm trương thất trái → Suy chức năng tâm thu thất trái.
  • Đây là bệnh hiếm gặp, tỉ lệ mắc vào khoảng 10/1.000.000 dân/năm ở Hoa Kì > 90% AL amyloidosis tổn thương tim. Nam nhiều hơn nữ, xảy ra sau tuổi 40.
  • Gần đây, bệnh Amyloid tim có liên quan đến người rất nghèo. Tiên lượng, với tỉ lệ sống trung bình là dưới 1 năm sau khi bắt đầu điều trị suy tim có triệu chứng, nhưng những tiến bộ trong điều trị bệnh Amyloid chuỗi nhẹ có cải thiện sự sống còn tốt hơn.
  • Hơn 50% bệnh nhân bị Amyloid tim tử vong vì suy tim. Đa số ghi nhận là do rối loạn nhịp thất. Trong thời gian theo dõi bệnh nhân được báo cáo trong hơn 25% bệnh nhân có bệnh Amyloid tim, nhưng dường như không dự đoán được đột tử do tim. Sự tăng cao troponin và NT-pro-BNP là những chất đánh dấu rất nhạy của sự liên quan đến tim và dự đoán kết quả bất lợi ở những bệnh nhân mắc bệnh Amyloid chuỗi nhẹ, nhưng nó không có dữ liệu cho thấy rằng các biomarkers này có thể được sử dụng để xác định bệnh nhân có thể có lợi từ đột tử do tim..

Chẩn đoán

Triệu chứng lâm sàng: thường không rõ triệu chứng lâm sàng, có thể gặp biểu hiện của suy tim, rối loạn nhịp, hạ huyết áp tư thế.

Các xét nghiệm chẩn đoán:

  • Điện tâm đồ (ECG)
  • Siêu âm tim
  • Hình ảnh cộng hưởng từ tim (MRI)
  • Sinh thiết nội mạc cơ tim: tiêu chuẩn vàng
  • Sinh thiết mỡ bụng có amyloid + bất thường siêu âm tim.

Phương pháp điều trị

Cấy máy phá rung dưới da (ICD): bệnh nhân bị Amyloid tim chuỗi nhẹ hoặc bệnh Amyloid liên quan đến chuyển hóa transthyretin di truyền có rối loạn nhịp thất kéo dài và có sự dự đoán sống còn khoảng trên 1 năm nên được xem xét ở những bệnh nhân này cần được cấy ICD phòng đột tử (Class IIa- chứng cứ C).

Bệnh cơ tim hạn chế

Định nghĩa

Thuật ngữ bệnh cơ tim hạn chế là những trái tim trong đó có hạn chế về mặt sinh bệnh học, tức là thể tích tâm trương bình thường hoặc giảm ở một hoặc cả hai tâm thất, thể tích tâm thu bình thường hoặc giảm và độ dày thành thất bình thường.

Nguyên nhân, bệnh học và dịch tễ

  • Bệnh cơ tim hạn chế là căn bệnh ít gặp nhất trong tất cả các bệnh cơ tim. Thường là do một số rối loạn di truyền và mắc phải.
  • Ở các nước phương Tây, nguyên nhân phố biến nhất ở người lớn là Amyloidosis, sau đó là các đột biến trong các gen protein sarcomer và các rối loạn chuyển hóa.
  • Bệnh cơ tim hạn chế có liên quan đến người nghèo, ở trẻ em, từ lúc sống -> chết lúc 1, 2 và 5 năm là 82, 80 và 68%, tương ứng tỉ lệ sống còn không ghép là lần lượt là 48, 34 và 22%. Có ít dữ liệu hơn ở người lớn, nhưng tỉ lệ sống còn là tương tự ở thời điểm 5 năm.

Chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân bị bệnh cơ tim hạn chế thường có biểu hiện của dấu hiệu và triệu chứng của suy tim (khó thở khi gắng sức, gan to, tĩnh mạch cổ nổi) và được chẩn đoán dựa vào các đặc điểm đặc trưng của hình ảnh tim không xâm lấn và thông tim.

Các xét nghiệm chẩn đoán

  • Điện tâm đồ (ECG)
  • X-quang ngực
  • Siêu âm tim
  • Thông tim
  • Hình ảnh cộng hưởng từ tim (MRI).

Chẩn đoán phân biệt: khó nhất là phân biệt với viêm màng ngoài tim co thắt.

Phương pháp điều trị

  • Việc điều trị bệnh cơ tim hạn chế chủ yếu là làm giảm nhẹ triệu chứng.
  • Các triệu chứng của suy tim được điều trị bằng thuốc lợi tiểu và kiểm soát nhịp tim để tối ưu hóa đồ đầy thất (T).
  • Điều trị chống đông nên được sử dụng ở tất cả các bệnh nhân có rung nhĩ.
  • Không có dữ liệu về cấy ghép dự phòng máy phá rung (ICDs) trong bệnh cơ tim bị hạn chế. Vì vậy, đối với bệnh nhân có triệu chứng của rối loạn nhịp thất kéo dài chỉ định cấy ICDs nên tương tự như các bệnh nhân có bệnh cơ tim khác.
  • Cấy máy phá rung dưới da (ICD): bệnh nhân bị bệnh cơ tim hạn chế có rối loạn nhịp thất kéo dài và có sự dự đoán sống con khoảng trên 1 năm nên được xem xét ở những bệnh nhân này cần được cấy ICD phòng đột tử (Class I – chứng cứ C).

Các bệnh cơ tim khác

Bệnh cơ tim thất trái không đông đặc (Left-ventricular non- compaction)

Định nghĩa, bệnh học và dịch tễ

  • Bệnh cơ tim thất trái không đông đặc hay còn gọi là bệnh cơ tim thể xốp là một bệnh còn ít gặp ở Việt Nam. Thành thất cơ tim được thay thế bằng các cơ bè chiếm ưu thế và các ngách giữa các cơ bè sâu. Hiện diện nổi bật ở thất (T) hơn là thất (P).
  • Bệnh thường kết hợp với các bệnh tim bẩm sinh. Bệnh có tính gia đình chiếm khoảng 18-50% người trưởng thành. Nhiều đột biến trong gen mã hóa các protein sarcomere, protein chuyển hóa canxi và các gen liên quan đến cơ tim khác như LMNA, LDB3 và Taffazin đã được báo cáo. Các đột biến bất thường ở gene G4.5 mã số cho tafazzins, cũng có thể gặp trong hội chứng (Barth).
  • Báo cáo từ 34 trường hợp trong 15 năm ở Switzerland cho thấy chiếm tỉ lệ 0,014 %.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

  • Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim.
  • Cộng hưởng từ tim (MRI), chụp CT và chụp buồng tim là các phương pháp hình ảnh khác giúp chẩn đoán những trường họ nghi ngờ.

Phương pháp điều trị

  • Bệnh cơ tim thất trái không đông đặc thường không có biểu hiện triệu chứng, nhưng một số trường hợp có biểu hiện của suy tim, rung nhĩ, huyết khối, rối loạn nhịp thất và đột tử do tim. Do đó, cần điều trị suy tim, kháng đông phòng ngừa (tùy theo biểu hiện lâm sàng).
  • Cấy máy phá rung dưới da (ICD): bệnh nhân bị bệnh cơ tim thất (T) không đông đặc có biểu hiện rối loạn chức năng thất (T) và rối loạn nhịp thất kéo dài nên được xem xét cấy ICD phòng đột tử do tim.

 

Bệnh Cơ tim Chagas (Chagas cardiomyopathy)

Định nghĩa, bệnh học và dịch tễ

  • Bệnh Chagas là một bệnh cơ tim gây ra bởi ký sinh trùng Trypanosoma cruzi. Trypanosoma cruzi chỉ có mặt ở châu Mỹ. Trên toàn thế giới, hiện có khoảng 8-10 triệu người ước tính bị nhiễm bệnh và trong số đó khoảng 20-40% sẽ phát triển bệnh cơ tim mạn tính, đôi khi xảy ra nhiều thập kỷ sau khi nhiễm ký sinh trùng ban đầu. Thường là do bất thường hệ thống dẫn điện trong tim, bao gồm cả block nhánh phải và block phân nhánh trái trước, thường là biểu hiện sớm nhất, tiếp theo là vận động bất thường của các thành tâm thất trái, rối loạn chức năng và dẫn truyền phức hợp nhĩ – thất, nút xoang. Trong giai đoạn sau của bệnh có sự dãn thể tích thất trái và rối loạn chức năng tâm thu thất trái.
  • Theo các nghiên cứu, tỉ lệ vong hằng năm đối với bệnh nhân mắc bệnh Chagas dao động từ 0,2 đến 19,2%, phản ánh các đặc tính của dân số. Hầu hết các yếu tố tiên lượng độc lập của tử vong là rối loạn chức năng thất trái và nhịp nhanh thất không phù hợp. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến sự kết hợp của nhịp nhanh thất không phù hợp và rối loạn chức năng thất trái có thể tăng cao gấp 15 lần.

Triệu chứng và biểu hiện lâm sàng

  • Phần lớn số người nhiễm bệnh không có triệu chứng. Giai đoạn cấp tính, gặp chủ yếu ở trẻ em, kéo dài 2-4 tháng và dẫn đến tử vong ở gần 10% số ca bệnh. Các biểu hiện sớm nhất là ở chỗ ký sinh trùng xâm nhập, hoặc ở mắt – dấu hiệu Romana (phù hai mí ở một bên mắt, viêm kết mạc, viêm hạch tại chỗ) – hoặc trên da – nhọt chagoma (tổn thương kiểu nhọt với sưng hạch tại chỗ). Các dấu hiệu tiếp theo bao gồm sốt, mệt mỏi, đau đầu, gan to, lách to nhẹ, và sưng hạch toàn thân. Viêm cơ tim cấp có thể dẫn đến suy hai thất, nhưng loạn nhịp ít gặp. Viêm não – màng não chỉ thấy ở trẻ em và thường gây tử vong.
  • Giai đoạn mạn tính thường biểu hiện bằng bệnh tim trong những năm tuổi ba mươi và bốn mươi, biểu hiện bằng loạn nhịp, suy tim sung huyết (thường ưu thế suy tim phải) và nghẽn mạch toàn thân hoặc mạch phổi do các cục máu đông xuất phát từ nội mạc tim. Ngừng tim đột ngột ở người trẻ tuổi có thể xuất hiện và liên quan đến rung thất. Phình to đại tràng và phình to thực quản, do tổn thương đám rối thần kinh ở thành ruột hoặc thành thực quản, xuất hiện ở một vài vùng thuộc Chile, Argentina và Brazil; triệu chứng bao gồm nuốt khó, trào ngược thức ăn và táo bón.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

  • Lựa chọn xét nghiệm hợp lý cho phép chẩn đoán xác định ký sinh trùng ở hầu hết các trường hợp cấp và tới 40% các ca bệnh mạn. Xét nghiệm máu cần tìm trypanosoma (qua xử lý và nhuộm Giemsa).
  • Kháng thể dòng IgM thường tăng sớm trong giai đoạn cấp nhưng được thay thế bằng kháng thể IgG cùng với sự tiến triển của bệnh.
  • Đo điện tim và siêu âm tim.

Phương pháp điều trị

  • Điều trị ký sinh trùng được chỉ định trong nhiễm trùng cấp tính nhưng không có chỉ định trong giai đoạn bệnh tiềm ẩn.
  • Bệnh cơ tim Chagas được chỉ định cấy máy phá rung dưới da (ICD) ở những bệnh nhân có biểu hiện rối loạn chức năng thất (T) (LVEF < 40%) và có sự dự đoán sống còn khoảng trên 1 năm (Class lIa, mức chứng cứ C).

 

Lưu đồ chẩn đoán bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Huỳnh Vãn Minh, “Giáo trình sau đại học”, Nhà xuất bản Y học Huế, tr 266-282(2014).

  1. Ngô Quý Châu, “Cẩm nang điều trị Nội Khoa”, Nhà xuất bản Y học Huế, tr 233-241 (2016).
  2. Braunvvald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1077-1104.
  3. Elias B. Hanna, MD – Practical Cardiovascular Medicine, pp 93-155, (2017).
  4. Fauci AS, ed. Harrison’s principles of intemal medicine, 14^ ed. New York: McGraw-Hill, 1998:785-791
  5. Kopecky SL, Gersh BJ. Dilated cardiomyopathy and myocarditis: natural history, etiology, clinical manifestations, and management Curr Probl Cardiol 1987;12:573-647.
  6. Priori*, Carina Blomstrom-Lundqvist*, Andrea Mazzantit, Nico Bỉoma, Martin Borggrefe, John Camm, and Dirk J. Van Veldhuisen The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Aưhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC), pp 35-41, (8-2015).