Bài giảng Rung nhĩ dành cho sau đại học

Mục tiêu học tập:

1. Hiểu dịch tễ học, sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và diễn biến tự nhiên của rung nhĩ
2. Áp dụng các công cụ xét nghiệm chẩn đoán và phân tầng nguy cơ được khuyến nghị trong hướng dẫn trong việc đánh giá bệnh nhân rung nhĩ
3. Nhận biết các chỉ định dùng thuốc chống đông máu đường uống để phòng ngừa đột quỵ và so sánh hiệu quả, độ an toàn và những cân nhắc thực tế của các thuốc chống đông máu hiện có
4. Phát triển cách tiếp cận lấy bệnh nhân làm trung tâm để kiểm soát tần số và nhịp, kết hợp các biện pháp can thiệp bằng thuốc, cắt bỏ và lối sống
5. Đánh giá cao những cân nhắc đặc biệt trong việc quản lý rung nhĩ ở các nhóm bệnh nhân và bối cảnh lâm sàng cụ thể

Đề cương bài giảng:
I. Giới thiệu
A. Định nghĩa và phân loại rung nhĩ
B. Dịch tễ học và gánh nặng y tế công cộng
II. Sinh lý bệnh
A. Cơ chế điện sinh lý
B. Tái cấu trúc
C. Yếu tố di truyền
D. Yếu tố nguy cơ và các tình trạng liên quan
III. Trình bày và chẩn đoán lâm sàng
A. Các triệu chứng và khám thực thể
B. Đặc điểm điện tâm đồ
C. Vai trò của thiết bị theo dõi cấp cứu và thiết bị đeo
D. Đánh giá chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt
IV. Đánh giá nguy cơ huyết khối và chống đông máu
A. Sơ đồ phân tầng nguy cơ
B. Chỉ định chống đông đường uống
C. Thuốc đối kháng vitamin K
D. Thuốc chống đông đường uống trực tiếp
E. Thiết bị đóng phần phụ nhĩ trái
F. Các tình huống đặc biệt (ví dụ như chuyển nhịp, triệt phá qua Catheter, mang thai)
V. Kiểm soát tần số
A. Kiểm soát nhịp bằng thuốc

1. Thuốc chặn beta
2. Thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine
3. Digoxin
   B. Kiểm soát nhịp chặt chẽ và vừa phải
   C. Cắt bỏ nút AV và tạo nhịp
   VI. Kiểm soát nhịp
   A. Chuyển nhịp bằng điện
   B. Thuốc chống loạn nhịp để chuyển nhịp bằng thuốc và duy trì nhịp xoang
4. Flecainide
5. Propafenon
6. Dronedarone
7. Sotalol
8. Dofetilide
9. Amiodarone
   C. Cắt bỏ qua Catheter
10. Cách ly tĩnh mạch phổi
11. Sửa đổi chất nền
12. Kỹ thuật can thiệp, kết quả và biến chứng
    D. Phẫu thuật cắt bỏ và các thủ thuật kết hợp
    VII. Các liệu pháp ngược dòng và thay đổi lối sống
    A. Giảm yếu tố nguy cơ
    B. Vai trò của thuốc ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và statin
    VIII. Rung nhĩ ở nhóm đối tượng đặc biệt
    A. Vận động viên
    B. Sau phẫu thuật
    C. Bệnh cơ tim phì đại
    D. Suy tim với phân suất tống máu giảm và bảo tồn
    E. Bệnh van tim
    F. Hội chứng mạch vành cấp
    IX. Kết luận
    X. Tóm lược ý chính

NỘI DUNG:

I. Giới thiệu

A. Định nghĩa và phân loại
Rung nhĩ (AF) là một rối loạn nhịp nhanh trên thất được đặc trưng bởi sự kích hoạt điện nhĩ nhanh, không đều và vô tổ chức dẫn đến suy giảm chức năng cơ học của tâm nhĩ.[1] Trên điện tâm đồ (ECG), AF được nhận biết do không có sóng P riêng biệt, với các sóng rung không đều có kích thước, hình dạng và thời gian thay đổi và khoảng RR không đều.

AF được phân loại dựa trên thời gian và khả năng tự chấm dứt thành:

• Cơn kịch phát: Rung nhĩ tái phát (2 đợt) chấm dứt tự nhiên hoặc được can thiệp trong vòng 7 ngày
• Dai dẳng: AF liên tục kéo dài hơn 7 ngày
• Kéo dài dai dẳng: AF liên tục kéo dài >12 tháng
• Vĩnh viễn: AF được bệnh nhân và bác sĩ chấp nhận mà không cần cố gắng khôi phục nhịp xoang nữa

“AF đơn độc” trong lịch sử đề cập đến AF ở bệnh nhân trẻ tuổi (<60 tuổi) không có bằng chứng lâm sàng hoặc siêu âm tim về bệnh tim phổi, nhưng thuật ngữ này không còn được khuyến khích vì nhiều bệnh nhân như vậy có các yếu tố nguy cơ có thể xác định được hoặc bệnh tim cấu trúc khó phát hiện.[2]

B. Dịch tễ học và gánh nặng sức khỏe cộng đồng
AF là chứng rối loạn nhịp tim kéo dài phổ biến nhất, với tỷ lệ mắc toàn cầu ước tính là 37,574 triệu trường hợp trong năm 2017, tăng 33% so với năm 1990.[3] Tỷ lệ mắc tăng rõ rệt theo độ tuổi, từ <0,1% ở người lớn <35 tuổi đến 4-6% ở những người >65 tuổi và 10-17% ở những người ≥80 tuổi.[4] Nguy cơ phát triển AF suốt đời là khoảng 1 trên 3 ở dân số phương Tây.[5] Với sự già đi của dân số, tỷ lệ mắc bệnh AF được dự đoán sẽ tăng hơn gấp đôi vào năm 2060.[6]

AF có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng lên (gấp 1,5-3,5 lần) và tỷ lệ mắc bệnh đáng kể bao gồm đột quỵ do thiếu máu cục bộ tăng gấp 5 lần, tỷ lệ suy tim tăng gấp 3 lần và tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ và nhồi máu cơ tim tăng gấp 2 lần.[7-10] Nó cũng có tác động lớn đến chất lượng cuộc sống, khả năng tập thể dục và việc sử dụng dịch vụ y tế. Tổng chi phí hàng năm của AF ước tính khoảng 6-26 tỷ USD chỉ riêng ở Hoa Kỳ.[11] Với những tác động to lớn về sức khỏe và kinh tế, việc tối ưu hóa việc phòng ngừa và điều trị AF là ưu tiên hàng đầu của sức khỏe cộng đồng.

II. Sinh lý bệnh

A. Cơ chế điện sinh lý
AF xảy ra khi các bất thường về cấu trúc và/hoặc điện sinh lý làm thay đổi mô nhĩ để thúc đẩy sự hình thành và/hoặc lan truyền xung bất thường. Các cơ chế cơ bản liên quan đến yếu tố khởi đầu (thường kích hoạt nhanh chóng các ổ lạc chỗ nằm trong tĩnh mạch phổi), chất nền tồn tại của mô nhĩ bất thường và các yếu tố điều chỉnh như kích thích hệ thần kinh tự trị.[12]

Các cơ chế điện sinh lý chính bao gồm:

1. Hoạt động ngoại vị khu trú
   Các ổ phóng điện nhanh, thường nằm ở các bó cơ của tĩnh mạch phổi nhưng cũng được tìm thấy ở các vùng khác như LA sau, xoang vành và vách ngăn tâm nhĩ, có thể khởi phát rung nhĩ bằng cách tạo ra các xung nhanh, lặp đi lặp lại dẫn truyền thay đổi theo không gian. và phá sóng, dẫn đến nhiều sóng rung độc lập.[13] Giả thuyết nguồn đầu mối này là cơ sở cho sự phát triển của phương pháp cô lập tĩnh mạch phổi như một chiến lược điều trị chữa bệnh.
2. Hoạt động vào lại
   Nhiều mạch vào lại do dẫn truyền không đồng nhất cũng có thể duy trì AF. Khoảng thời gian điện thế hoạt động và thời gian trơ được rút ngắn do kích hoạt tâm nhĩ nhanh cho phép các mạch vào lại nhỏ hình thành và lan truyền, với số lượng sóng con đồng thời tỷ lệ thuận với kích thước tâm nhĩ và tỷ lệ nghịch với bước sóng. Tâm nhĩ lớn hơn với bước sóng ngắn hơn có thể hỗ trợ nhiều sóng con hơn, giải thích tính chất lũy tiến của AF (“AF sinh ra AF”).[14]
3. Rotor
   Một số bằng chứng gợi ý rằng AF có thể được duy trì bằng một số lượng nhỏ các sóng xoắn ốc (rotor) ổn định, kích hoạt nhanh làm tăng dẫn truyền rung tim. Việc cắt bỏ nhắm mục tiêu vào các cánh quạt này đã được đề xuất như một phương pháp tiếp cận dành riêng cho từng bệnh nhân để điều trị AF nhưng các kết quả còn chưa rõ ràng.[15]

B. Tái cấu trúc: AF có liên quan đến những thay đổi cấu trúc tiến triển trong tâm nhĩ được đặc trưng bởi xơ hóa, giãn nở và phì đại. Xơ hóa tâm nhĩ làm gián đoạn sự liên kết và dẫn truyền giữa tế bào với tế bào dẫn đến tái nhập. Xơ hóa có thể là kết quả của các tác nhân như lão hóa, căng da, viêm nhiễm và stress oxy hóa, đồng thời có liên quan đến sự tồn tại của AF và khả năng kháng trị.[16] Sự giãn nở hai tâm nhĩ rút ngắn thời gian trơ hiệu quả tạo thuận lợi cho việc vào lại và cũng cung cấp diện tích bề mặt lớn hơn cho các sóng rung. Sự giãn nở tâm nhĩ có thể vừa là hậu quả vừa là nguyên nhân của AF, tạo ra một vòng luẩn quẩn. Phì đại tâm nhĩ, thường thứ phát sau các tình trạng như tăng huyết áp và bệnh van tim, kéo dài thời gian dẫn truyền và góp phần vào lại.[17]

C. Yếu tố di truyền
Yếu tố di truyền đối với AF đã được công nhận rõ ràng, với 15-30% bệnh nhân có tiền sử gia đình.[18] Các nghiên cứu liên kết trên toàn bộ gen đã xác định được hơn 100 locus nhạy cảm liên quan đến AF, bao gồm các gen liên quan đến sự phát triển của tim, điện sinh lý và cấu trúc.[19] Những đột biến hiếm gặp ở các gen kênh ion của tim cũng có liên quan đến bệnh rung nhĩ có tính chất gia đình, đặc biệt là ở bệnh khởi phát sớm.[20] Tuy nhiên, cơ sở di truyền của AF rất phức tạp và đa gen ở hầu hết bệnh nhân.

D. Các yếu tố nguy cơ và tình trạng liên quan
Nhiều yếu tố nguy cơ có thể sửa đổi và không thể sửa đổi góp phần vào sự phát triển của AF:[21]

1. Không thể sửa đổi:

• Lão hóa: Tỷ lệ mắc rung nhĩ tăng rõ rệt theo tuổi do những thay đổi về cấu trúc và điện sinh lý liên quan đến tuổi tác. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân mắc AF là 75 tuổi.
• Giới tính: Đàn ông có nguy cơ mắc AF cao gấp 1,5 lần so với phụ nữ, nhưng phụ nữ mắc AF có nguy cơ đột quỵ cao hơn.
• Chủng tộc/dân tộc: AF phổ biến hơn ở những người có nguồn gốc châu Âu so với những người gốc Phi, gốc Tây Ban Nha và châu Á.
• Chiều cao: Tầm vóc cao hơn có liên quan đến nguy cơ mắc AF cao hơn, có thể do kích thước tâm nhĩ lớn hơn.
• Khuynh hướng di truyền: Tiền sử gia đình mắc AF ở người thân thế hệ thứ nhất làm tăng nguy cơ gấp 1,5 đến 2 lần.

2. Có thể sửa đổi:

• Tăng huyết áp: Xuất hiện ở 60-80% bệnh nhân rung nhĩ. Phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm trương và giãn nhĩ do tăng huyết áp có thể làm tăng nguy cơ.
• Béo phì: Vừa là yếu tố nguy cơ độc lập đối với rung nhĩ vừa làm tăng nguy cơ liên quan đến tăng huyết áp, tiểu đường và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Mỡ màng ngoài tim có thể có tác dụng trực tiếp gây rối loạn nhịp tim trên tâm nhĩ.
• Đái tháo đường: Liên quan đến nguy cơ mắc AF tăng gấp 1,4 đến 1,6 lần. Rối loạn chức năng tự chủ, xơ hóa tâm nhĩ và sự tích tụ các sản phẩm cuối cùng của sự glycosyl hoá có thể góp phần gây ra bệnh này.
• Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn: Xuất hiện ở 40-50% bệnh nhân mắc AF. Tình trạng thiếu oxy máu về đêm, thay đổi áp lực trong lồng ngực và dao động hệ thần kinh tự chủ là những cơ chế được đề xuất.
• Hút thuốc: Cả việc hút thuốc hiện tại và trước đây đều làm tăng nguy cơ mắc AF theo kiểu phụ thuộc vào liều lượng. Các cơ chế có thể bao gồm xơ hóa tâm nhĩ, viêm và stress oxy hóa.
• Tiêu thụ rượu: Uống rượu nhiều (>5 ly trong một lần) và sử dụng rượu mãn tính nặng có liên quan đến tăng nguy cơ rung nhĩ, trong khi uống ít đến trung bình có mối quan hệ hình chữ U với nguy cơ. Rượu có tác dụng độc hại trực tiếp lên tế bào cơ tâm nhĩ.
• Thói quen tập thể dục mạnh: Vận động viên sức bền có nguy cơ mắc AF cao gấp 2 đến 10 lần so với những người ít vận động. Các cơ chế có thể bao gồm kích thước tâm nhĩ lớn, tăng trương lực phế vị và viêm hệ thống mãn tính. Nguy cơ dường như cao nhất ở những người đàn ông trung niên tham gia các môn thể thao đòi hỏi sức bền cao.

3. Các bệnh lý tim mạch liên quan:

• Suy tim: Xuất hiện ở 30-50% bệnh nhân rung nhĩ, có mối quan hệ hai chiều. AF có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim do mất chức năng co bóp tâm nhĩ, bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh và đổ đầy tâm thất không đều. Ngược lại, những thay đổi về cấu trúc và nội tiết tố thần kinh trong suy tim làm cho tâm nhĩ dễ bị rung nhĩ.
• Bệnh van tim: Hẹp hai lá, hở van hai lá và hở van ba lá có liên quan chặt chẽ với rung nhĩ do áp lực nhĩ và quá tải thể tích dẫn đến giãn và xơ hóa. Hẹp động mạch chủ cũng liên quan đến rung nhĩ, có thể do phì đại thất trái và rối loạn chức năng tâm trương. Có tới 30% bệnh nhân trải qua phẫu thuật van có bệnh rung nhĩ từ trước.
• Bệnh động mạch vành: Xuất hiện ở 20-30% bệnh nhân rung nhĩ. Thiếu máu cục bộ và sẹo tâm nhĩ có thể thúc đẩy các yếu tố kích hoạt và cơ chất AF.
• Bệnh cơ tim phì đại: AF xảy ra ở 20-30% bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại và có liên quan đến việc tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.

4. Các bệnh đi kèm khác:

• Bệnh thận mãn tính: Liên quan đến nguy cơ mắc AF tăng gấp 2 đến 3 lần, nguy cơ cao hơn ở giai đoạn tiến triển hơn. Các cơ chế bao gồm viêm, stress oxy hóa và kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Bệnh nhân chạy thận nhân tạo có tỷ lệ mắc AF đặc biệt cao.
• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Thiếu oxy, tăng CO2 máu, tăng áp phổi và sử dụng chất chủ vận beta và theophylline có thể góp phần làm tăng nguy cơ rung nhĩ.
• Bệnh cường giáp: Cường giáp quá mức có thể gây ra rung nhĩ ở 10-15% bệnh nhân do tăng trương lực giao cảm, hoạt động nhĩ lạc chỗ và thời gian điện thế hoạt động bị rút ngắn. Cường giáp cận lâm sàng cũng liên quan đến sự cố AF.

III. Trình bày lâm sàng và chẩn đoán

A. Các triệu chứng và khám thực thể
Biểu hiện lâm sàng của AF trải rộng từ không có triệu chứng đến các triệu chứng tàn phế nặng, bị ảnh hưởng bởi đặc điểm của bệnh nhân, tần số thất, nhịp không đều và các bệnh đi kèm liên quan.[22]

1. Triệu chứng

• Đánh trống ngực: Cảm giác nhịp tim nhanh hoặc không đều là triệu chứng biểu hiện phổ biến nhất, được báo cáo bởi hơn một nửa số bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát. Bệnh nhân có thể phàn nàn về cảm giác “lộp bộp” hoặc “đập thình thịch” ở ngực.
• Khó thở: Đặc biệt là khó thở khi gắng sức, xảy ra ở 1/4 đến 1/3 số bệnh nhân. Có thể góp phần làm mất sự đóng góp của tâm nhĩ vào việc đổ đầy tâm thất và suy giảm đổ đầy tâm trương do nhịp tim nhanh gây ra.
• Mệt mỏi/yếu sức: Thường được mô tả là giảm năng lượng, không dung nạp khi tập thể dục hoặc cảm thấy “bị cuốn trôi”. Có thể do cung lượng tim giảm do thời gian đổ đầy tâm thất giảm.
• Choáng váng/ngất: Ít gặp hơn (<10%), thường do nhịp thất nhanh gây hạ huyết áp hoặc hiếm khi do rối loạn chức năng nút xoang và nhịp tim chậm sau khi chấm dứt AF.
• Đau ngực: Gặp ở 10-20% bệnh nhân, có thể do tần số thất nhanh làm tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc bệnh động mạch vành đi kèm.
• Đa niệu: Một số bệnh nhân báo cáo đi tiểu thường xuyên trong giai đoạn AF, có thể do giải phóng peptide lợi niệu nhĩ khi tâm nhĩ căng ra.
• Không có triệu chứng: Lên đến một phần ba số bệnh nhân có AF kịch phát và một tỷ lệ lớn hơn có AF dai dẳng là không có triệu chứng. AF không có triệu chứng có liên quan đến việc tăng nguy cơ đột quỵ và tử vong so với AF có triệu chứng.

Mức độ nghiêm trọng và bản chất của các triệu chứng không nhất thiết tương quan với tần số thất hoặc thời gian rung nhĩ. Một số bệnh nhân cực kỳ nhạy cảm với các giai đoạn AF ngắn, trong khi những bệnh nhân khác chịu đựng được các giai đoạn AF nhanh kéo dài với các triệu chứng tối thiểu.

2. Khám thực thể:

• Mạch: Mạch không đều, thường có nhịp nhanh (> 100 bpm). Sự thiếu hụt giữa tốc độ xung đỉnh và hướng tâm (thiếu hụt xung) có thể được ghi nhận do sự thay đổi thể tích nhát bóp theo từng nhịp với khoảng RR ngắn.
• Áp lực tĩnh mạch cảnh: Có thể tăng do giảm cung lượng tim và làm đầy thất phải. Có thể thấy sóng A đại diện cho sóng v nhĩ khổng lồ không có giãn nhĩ.
• Nghe tim: Nhịp tim không đều. Âm thanh đầu tiên của tim có cường độ khác nhau do sự thay đổi mức đổ đầy tâm thất giữa các nhịp đập. Có thể nghe thấy tiếng thổi giữa tâm trương hoặc âm thanh đổ đầy tâm trương giống như tiếng tách mở nếu quá trình đổ đầy tâm thất nhanh xảy ra sau một khoảng RR dài.
• Khám phổi: Các vết ran phản ánh sung huyết phổi có thể xuất hiện ở bệnh nhân rung nhĩ và suy tim. Trong các biểu hiện cấp tính, có thể xảy ra thở khò khè do hen tim.
• Tứ chi: Phù ngoại biên có thể gặp ở bệnh nhân suy tim phải.
• Khám thần kinh: Các tổn thương thần kinh khu trú làm tăng nghi ngờ về biến chứng tắc mạch của AF.

Khám thực thể cũng nên tập trung vào việc xác định các bệnh về van tim, cơ tim hoặc phổi có thể gây ra hoặc là kết quả của AF.

B. Đặc điểm điện tâm đồ
Các dấu hiệu ECG đặc trưng trong AF là:[23]

1. Không có sóng P, hoạt động nhĩ không có tổ chức dưới dạng sóng rung. Sóng rung có thể có dạng mịn (biên độ <0,5 mm) hoặc thô (biên độ >0,5 mm). Sóng rung thô, đặc biệt ở chuyển đạo V1, gợi ý cuồng nhĩ đi kèm.
2. Khoảng RR không đều, do sự dẫn truyền thay đổi của xung nhĩ qua nút nhĩ thất.
3. Tần số thất thay đổi, thường nhanh khi không có thuốc kiểm soát tần số. Tần số > 100 bpm thiên về chẩn đoán AF hơn là cuồng nhĩ.
4. Phức hợp QRS thường có độ rộng bình thường, trừ khi có block nhánh trước đó hoặc dẫn truyền bất thường. Phức hợp QRS rộng bình thường hóa sau một khoảng RR dài hơn gợi ý sự bất thường liên quan đến tần số, trong khi phức hợp QRS rộng dai dẳng làm tăng nghi ngờ về bệnh dẫn truyền đã có từ trước, rối loạn nhịp thất hoặc hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Các phát hiện ECG bổ sung có thể gợi ý nguyên nhân cụ thể của AF:

• Bất thường nhĩ trái (sóng P rộng, dạng chữ V trong nhịp xoang hoặc sóng P hai pha ở V1): Gợi ý áp lực cao mạn tính ở nhĩ trái do tăng huyết áp, bệnh van hai lá hoặc bệnh cơ tim.
  • Bất thường nhĩ phải (sóng P cao nhất > 2,5 mm ở chuyển đạo II, III, aVF): Gợi ý tăng áp phổi hoặc bệnh van ba lá.
  • Phì đại thất trái kèm theo bất thường tái cực: gợi ý bệnh tim tăng huyết áp.
  • Sóng Q bệnh lý hoặc sóng R tiến triển kém: gợi ý nhồi máu cơ tim trước đó.
  • Điện áp thấp khuếch tán: Gợi ý bệnh cơ tim thâm nhiễm như bệnh amyloidosis.

  C. Vai trò của theo dõi cấp cứu và các thiết bị đeo
  Vì AF có thể kịch phát và không có triệu chứng, theo dõi cấp cứu đóng vai trò chính trong chẩn đoán và mô tả đặc điểm của dạng AF. Các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị các chiến lược theo dõi sau dựa trên tình huống lâm sàng:[24]

  1. Sàng lọc cơ hội: Nên kiểm tra mạch hoặc đo nhịp cho bệnh nhân ≥65 tuổi, sau đó là ECG 12 chuyển đạo nếu nhịp không đều. Sàng lọc ECG hệ thống có thể được xem xét ở những bệnh nhân > 75 tuổi hoặc có nguy cơ đột quỵ cao.
  2. Bệnh nhân có triệu chứng gợi ý rung nhĩ: ECG 12 chuyển đạo được khuyến cáo làm xét nghiệm chẩn đoán đầu tiên. Nếu ECG không mang tính chẩn đoán, nên theo dõi lưu động liên tục trong 24 giờ hoặc theo dõi ECG dài hạn khác (ví dụ: máy ghi sự kiện 30 ngày). Việc lựa chọn thời gian theo dõi phụ thuộc vào tần suất xuất hiện các triệu chứng.
  3. Bệnh nhân bị đột quỵ ẩn: Nên theo dõi kéo dài hơn (ví dụ như máy ghi vòng lặp cấy ghép) trong ít nhất 30 ngày để phát hiện rung nhĩ cận lâm sàng. Theo dõi ngắn hạn (<30 ngày) là không đủ để loại trừ AF tiềm ẩn ở nhóm đối tượng này.
  4. Bệnh nhân được triệt phá hoặc bắt đầu dùng thuốc chống loạn nhịp: Theo dõi lưu động ít nhất vài ngày trước khi can thiệp có thể giúp thiết lập mô hình và gánh nặng của AF.
  5. Bệnh nhân có thiết bị điện tử cấy ghép vào tim (máy điều hòa nhịp tim hoặc máy khử rung tim): Theo dõi liên tục qua chuyển đạo nhĩ có thể phát hiện AF cận lâm sàng, mặc dù ý nghĩa lâm sàng của AF được phát hiện bằng thiết bị là không chắc chắn. Ngưỡng nhịp nhĩ nhanh > 5-6 phút dường như tương quan với nguy cơ đột quỵ tăng lên.

  Những tiến bộ trong thiết bị đeo và công nghệ y tế di động đang cho phép theo dõi liên tục lâu dài tình trạng rung nhĩ ở dân số lớn.[25] Cảm biến đo quang thể tích trên điện thoại thông minh và đồng hồ thông minh có thể phân tích sự bất thường của mạch để đề xuất khả năng lấy nét tự động, sau đó có thể xác nhận điều này bằng ECG. Các nghiên cứu về thiết bị đeo đã chứng minh khả năng phát hiện AF tăng lên so với chăm sóc thông thường, nhưng tác động đến kết quả lâm sàng vẫn chưa được xác định. Các hạn chế bao gồm khả năng xảy ra kết quả dương tính giả, hiệu quả chi phí và các vấn đề tuân thủ. Các đối tượng thích hợp để sàng lọc thiết bị đeo có thể bao gồm những người lớn tuổi có nguy cơ cao mắc chứng rung nhĩ và đột quỵ.

  D. Đánh giá chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt
  Khi AF được xác nhận trên ECG, cần thực hiện đánh giá chẩn đoán kỹ lưỡng để xác định nguyên nhân và hướng dẫn quản lý.[26]

  1. Bệnh sử: Đánh giá sự khởi phát, thời gian, tần suất, các yếu tố thúc đẩy và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng. Hỏi về các yếu tố nguy cơ đã được xác định đối với AF như tăng huyết áp, tiểu đường, béo phì, ngưng thở khi ngủ và sử dụng rượu. Hỏi về tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc bệnh tim, đột quỵ hoặc chảy máu.
  2. Khám thực thể: Dấu hiệu sinh tồn bao gồm huyết áp ở cả hai tay. Kiểm tra nội soi để tìm thuyên tắc võng mạc. Khám tim mạch tập trung vào các dấu hiệu của bệnh van tim, rối loạn chức năng tâm thất hoặc suy tim. Khám phổi để phát hiện tiếng ran nổ, thở khò khè hoặc giảm âm thanh trong hơi thở. Khám bụng để phát hiện gan to và cổ trướng. Các chi bị phù nề và bệnh mạch máu.
  3. Xét nghiệm:
  • Công thức máu toàn phần để phát hiện thiếu máu hoặc nhiễm trùng
  • Bảng chuyển hóa cơ bản về rối loạn điện giải, chức năng thận
  • Hormon tuyến giáp (T3, FT4) và kích thích tuyến giáp (TSH) cho bệnh cường giáp
  • Nghiên cứu đông máu nếu có kế hoạch chống đông máu
  • Xét nghiệm chức năng gan nếu cân nhắc điều trị chống loạn nhịp
  • Peptide natriuretic não (NT-ProBNP) và troponin nếu nghi ngờ suy tim hoặc thiếu máu cục bộ
  4. Hình ảnh:
  • Siêu âm tim: Siêu âm tim qua thành ngực để đánh giá kích thước và chức năng tâm thất trái và phải, kích thước tâm nhĩ và chức năng van tim. Siêu âm tim qua thực quản nếu nghi ngờ bệnh van tim hoặc huyết khối trong tim.
  • Chụp X quang ngực: Để đánh giá kích thước tim, mạch máu phổi và loại trừ bệnh lý phổi.
  • Chụp cắt lớp vi tính tim hoặc chụp cộng hưởng từ: Để mô tả rõ hơn cấu trúc và chức năng của tim, đặc biệt nếu siêu âm tim không mang tính chẩn đoán.
  5. Nghiên cứu bổ sung:
  • Kiểm tra gắng sức khi tập thể dục: Nếu nghi ngờ bệnh tim thiếu máu cục bộ.
  • Nghiên cứu về giấc ngủ: Nếu nghi ngờ ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn dựa trên các yếu tố nguy cơ như béo phì, ngáy hoặc buồn ngủ ban ngày.

  Chẩn đoán phân biệt AF bao gồm các nhịp nhanh trên thất khác có đáp ứng thất không đều như cuồng nhĩ với block thay đổi hoặc nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Phân tích cẩn thận ECG và phản ứng với các thao tác phế vị hoặc adenosine có thể giúp phân biệt các nhịp này. Nhịp xoang với các cơn co tâm nhĩ sớm thường xuyên có thể giống rung nhĩ, nhưng kiểm tra kỹ sẽ thấy các sóng P rời rạc có hình thái nhất quán.

  IV. Đánh giá nguy cơ huyết khối và chống đông máu

  AF làm tăng nguy cơ đột quỵ khoảng 5 lần, chiếm 15% tổng số ca đột quỵ và 30% đột quỵ ở bệnh nhân > 80 tuổi.[27] Nguy cơ đột quỵ tương tự đối với AF kịch phát, dai dẳng và vĩnh viễn. Thuốc chống đông đường uống có hiệu quả cao trong việc giảm nguy cơ đột quỵ nhưng cũng làm tăng nguy cơ chảy máu, vì vậy cần đánh giá cẩn thận tỷ lệ nguy cơ-lợi ích cho mỗi bệnh nhân.

  A. Sơ đồ phân loại nguy cơ
  Điểm CHA2DS2-VASc là sơ đồ được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ. Điểm được chỉ định cho các yếu tố nguy cơ sau:[28]

  • Suy tim sung huyết (1 điểm)
  • Tăng huyết áp (1 điểm)
  • Tuổi ≥75 (2 điểm)
  • Đái tháo đường (1 điểm)
  • Đột quỵ/cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua/huyết khối tắc mạch (2 điểm)
  • Bệnh mạch máu (bệnh động mạch vành, bệnh động mạch ngoại biên hoặc mảng bám động mạch chủ) (1 điểm)
  • Tuổi 65-74 (1 điểm)
  • Giới tính (giới tính nữ) (1 điểm)

  Nguy cơ đột quỵ hàng năm dao động từ <1% với số điểm từ 0 đến >10% với số điểm là 9.

  Nguy cơ chảy máu có thể được ước tính bằng cách sử dụng điểm HAS-BLED, chỉ định 1 điểm cho mỗi điểm sau:

  • Tăng huyết áp (không kiểm soát được)
  • Chức năng thận hoặc gan bất thường
  • Tiền sử đột quỵ
  • Tiền sử hoặc khuynh hướng chảy máu
  • INR không ổn định (nếu dùng warfarin)
  • Người cao tuổi (> 65 tuổi)
  • Thuốc (thuốc kháng tiểu cầu đồng thời hoặc NSAID) hoặc sử dụng rượu

  Điểm HAS-BLED ≥3 cho thấy nguy cơ chảy máu cao và cần thận trọng cũng như theo dõi thuốc chống đông thường xuyên hơn, nhưng không nên chỉ sử dụng điểm HAS-BLED cao để từ chối dùng thuốc chống đông nếu nguy cơ đột quỵ cũng cao.

  B. Chỉ định chống đông đường uống
  Các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị sử dụng thuốc chống đông đường uống dài hạn cho bệnh nhân mắc AF và điểm CHA2DS2-VASc ≥2 ở nam hoặc ≥3 ở nữ, trừ khi có chống chỉ định.[29] Đối với những bệnh nhân có điểm 1 ở nam hoặc 2 ở nữ, thuốc chống đông đường uống có thể được xem xét dựa trên sở thích của bệnh nhân và nguy cơ chảy máu. Aspirin đơn thuần không còn được khuyến cáo để phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân AF.

  C. Thuốc đối kháng vitamin K
  Warfarin, thuốc đối kháng vitamin K được sử dụng rộng rãi nhất, làm giảm 64% nguy cơ đột quỵ và 26% tử vong do mọi nguyên nhân so với giả dược ở bệnh nhân mắc AF.[30] Tuy nhiên, nó đòi hỏi phải theo dõi thường xuyên tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (INR) và có nhiều tương tác thuốc và chế độ ăn uống. Thời gian trong khoảng điều trị (TTR) của INR có liên quan chặt chẽ đến hiệu quả và độ an toàn, với mục tiêu TTR >70%. Theo dõi INR tại nhà và điều chỉnh liều với sự hỗ trợ của máy tính có thể cải thiện TTR. Warfarin vẫn là một lựa chọn khả thi cho những bệnh nhân đã dùng liều ổn định và kiểm soát INR tốt, không đủ tiền mua thuốc chống đông đường uống trực tiếp hoặc có chống chỉ định với thuốc chống đông đường uống trực tiếp như van tim cơ học hoặc rối loạn chức năng thận nặng.

  D. Thuốc chống đông đường uống trực tiếp
  Thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOAC) – dabigatran, rivaroxaban, apixaban và edoxaban – ít nhất có hiệu quả như warfarin trong phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ với nguy cơ xuất huyết nội sọ thấp hơn và liều dùng thuận tiện hơn mà không cần thực hiện thường quy giám sát.[31] Trong các thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu quan sát thực tế, DOAC có tỷ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ tương tự và tỷ lệ xuất huyết nội sọ thấp hơn 50% so với warfarin. Apixaban và edoxaban cũng có tỷ lệ chảy máu nặng thấp hơn. Do đó, DOAC hiện được khuyến nghị là liệu pháp đầu tay cho những bệnh nhân đủ điều kiện trong các hướng dẫn hiện hành.

  Những lợi ích thực tế của DOAC bao gồm:

  • Liều lượng cố định
  • Không có hạn chế về chế độ ăn uống
  • Ít tương tác thuốc hơn
  • Khởi phát và kết thúc tác dụng nhanh chóng
  • Không cần theo dõi đông máu thường xuyên

  Hạn chế của DOAC bao gồm:

  • Giá cao hơn
  • Chống chỉ định trong rung nhĩ van tim (van tim cơ học hoặc hẹp van hai lá mức độ trung bình-nặng)
  • Cần điều chỉnh liều hoặc chống chỉ định ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận
  • Không có tác nhân đảo ngược được xác định (ngoại trừ idarucizumab cho dabigatran)
  • Dữ liệu an toàn dài hạn hạn chế

  Việc lựa chọn DOAC phụ thuộc vào đặc điểm của bệnh nhân như chức năng thận, các thuốc dùng đồng thời và nguy cơ chảy máu. Cần điều chỉnh liều trong trường hợp rối loạn chức năng thận, trọng lượng cơ thể thấp và sử dụng đồng thời các thuốc ức chế enzyme P-glycoprotein hoặc cytochrom P450. Ví dụ, nên giảm apixaban xuống 2,5 mg hai lần mỗi ngày ở những bệnh nhân có ≥2 tuổi: tuổi ≥80, cân nặng ≤60 kg hoặc creatinine huyết thanh ≥1,5 mg/dL. Nói chung, apixaban và edoxaban có thể được ưu tiên ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao hơn, trong khi dabigatran và rivaroxaban có thể được ưu tiên ở những bệnh nhân có nguy cơ huyết khối cao hơn.[32]

  E. Thiết bị đóng phần phụ nhĩ trái 
  Phần phụ nhĩ trái (LAA) là nơi hình thành huyết khối ở 90% bệnh nhân bị rung nhĩ và đột quỵ.[33] Đóng LAA bằng các thiết bị như Watchman (Boston Scientific) hoặc Amplatzer Amulet (Abbott) là một giải pháp thay thế cho thuốc chống đông đường uống để phòng ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân có chống chỉ định hoặc không dung nạp thuốc chống đông lâu dài. Các thiết bị này được triển khai thông qua phương pháp tiếp cận qua vách ngăn dựa trên catheter qua da và hoạt động như một rào cản vật lý để ngăn chặn sự tắc mạch do huyết khối từ LAA.

  Trong các thử nghiệm lâm sàng, việc đóng LAA không thua kém warfarin trong việc ngăn ngừa đột quỵ, với nguy cơ chảy máu thấp hơn.[34] Tuy nhiên, các biến chứng của thủ thuật như tràn dịch màng ngoài tim, tắc mạch do thiết bị hoặc đột quỵ xảy ra ở 2-5% bệnh nhân. Sau khi cấy thiết bị, bệnh nhân cần dùng thuốc chống đông máu ít nhất 45 ngày để thiết bị nội mô hóa, tiếp theo là liệu pháp kháng tiểu cầu kép trong 6 tháng và sau đó dùng aspirin suốt đời. Lựa chọn bệnh nhân để đóng LAA liên quan đến việc cân nhắc các nguy cơ của thủ thuật với nguy cơ chảy máu của thuốc chống đông máu lâu dài.

  F. Những tình huống đặc biệt

  1. Chuyển nhịp
     Đối với những bệnh nhân có AF >48 giờ được chuyển nhịp, thuốc chống đông máu chu phẫu được khuyến cáo để giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối.[35] Các tùy chọn bao gồm:
  • Warfarin trong ít nhất 3 tuần trước và 4 tuần sau khi chuyển nhịp, với mục tiêu INR từ 2,0 đến 3,0
  • DOAC ít nhất 3 tuần trước và 4 tuần sau chuyển nhịp
  • Siêu âm tim qua thực quản để loại trừ huyết khối LAA, tiếp theo là DOAC hoặc heparin không phân đoạn bắt đầu trước khi chuyển nhịp và tiếp tục trong ít nhất 4 tuần sau chuyển nhịp

  Ở những bệnh nhân có thời gian AF <48 giờ, chuyển nhịp có thể được thực hiện mà không cần dùng thuốc chống đông trước đó nhưng phải dùng thuốc chống đông ít nhất 4 tuần nếu có các yếu tố nguy cơ đột quỵ (CHA2DS2-VASc ≥2).

  2. Triệt phá qua catheter
     Bệnh nhân nên được điều trị chống đông bằng warfarin (INR 2,0-3,0) hoặc DOAC trong ít nhất 3 tuần trước khi triệt phá AF.[36] Thuốc chống đông máu trong thủ thuật với heparin không phân đoạn để duy trì thời gian đông máu hoạt hóa >300 giây là tiêu chuẩn. Sau thủ thuật, nên tiếp tục dùng thuốc chống đông trong ít nhất 2 tháng bất kể điểm CHA2DS2-VASc như thế nào. Sau đó, nên tiếp tục dùng thuốc chống đông máu dựa trên điểm CHA2DS2-VASc. Các nghiên cứu quan sát cho thấy rằng thuốc chống đông đường uống có thể được ngừng sử dụng một cách an toàn ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp được lựa chọn với thành công lâu dài trong thủ thuật, nhưng điều này cần được xác nhận trong các thử nghiệm ngẫu nhiên.
  3. AF khi mang thai
     AF hiếm khi xảy ra trong thai kỳ nhưng có thể xảy ra ở những phụ nữ đã có sẵn AF hoặc bệnh tim cấu trúc. Những thay đổi về huyết động và nội tiết tố trong thai kỳ, cùng với các tình trạng như rối loạn tăng huyết áp khi mang thai, có thể gây ra rung nhĩ. Thuốc chống đông máu gây nguy hiểm cho cả mẹ và thai nhi. Warfarin đi qua nhau thai và gây quái thai, đặc biệt là trong ba tháng đầu thai kỳ. Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) không qua nhau thai nhưng cần tiêm dưới da thường xuyên và có thể kém hiệu quả hơn warfarin trong phòng ngừa đột quỵ.

  Đối với phụ nữ mang thai bị AF và điểm CHA2DS2-VASc ≥3, các lựa chọn được khuyến nghị là:[37]

  • LMWH cho toàn bộ thai kỳ
  • LMWH cho quý 1, sau đó dùng warfarin cho đến giữa quý 3, sau đó là LMWH cho đến khi sinh
  • Warfarin cho toàn bộ thai kỳ nếu không thể sử dụng liều điều trị LMWH một cách đáng tin cậy

  Nên tránh sử dụng DOAC trong thai kỳ do không đủ dữ liệu an toàn.

  V. Kiểm soát tần số

  Ở bệnh nhân rung nhĩ, kiểm soát tần số thất là quan trọng để giảm triệu chứng, cải thiện khả năng gắng sức và ngăn ngừa bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh. Kiểm soát tần số là một phần không thể thiếu trong quản lý AF, bất kể chiến lược kiểm soát nhịp.

  A. Kiểm soát tần số bằng thuốc

  1. Thuốc chẹn beta
     Thuốc chẹn beta là thuốc hiệu quả nhất để kiểm soát tần số trong AF và được khuyến cáo là liệu pháp đầu tay trong các hướng dẫn hiện hành.[38] Chúng làm chậm sự dẫn truyền qua nút AV bằng cách ức chế sự kích hoạt hệ giao cảm. Các thuốc chặn beta thường được sử dụng cho AF bao gồm:
  • Metoprolol tartrate: 25-100 mg x 2 lần/ngày
  • Metoprolol succinate (giải phóng kéo dài): 50-200 mg mỗi ngày một lần
  • Atenolol: 25-100 mg mỗi ngày một lần
  • Bisoprolol: 2,5-10 mg mỗi ngày một lần
  • Carvedilol: 3,125-25 mg x 2 lần/ngày
  • Nadolol: 10-240 mg mỗi ngày một lần

  Thuốc chẹn beta nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân hen suyễn, suy tim mất bù hoặc bệnh động mạch ngoại biên nặng. Thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim như metoprolol, atenolol và bisoprolol được ưa chuộng hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh đường hô hấp phản ứng.

  2. Thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine
     Thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine như diltiazem và verapamil cũng có hiệu quả để kiểm soát tần số và được khuyến cáo là liệu pháp đầu tiên trong hướng dẫn, đặc biệt đối với những bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc chẹn beta.[39] Chúng làm chậm dẫn truyền nút AV bằng cách ức chế kênh canxi loại L. Liều thường dùng là:
  • Diltiazem: 30-60 mg ba đến bốn lần mỗi ngày (giải phóng tức thì) hoặc 120-360 mg một lần mỗi ngày (giải phóng kéo dài)
  • Verapamil: 80-120 mg ba lần mỗi ngày (giải phóng tức thì) hoặc 120-480 mg một lần mỗi ngày (giải phóng kéo dài)

  Thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim mất bù với phân suất tống máu giảm do tác dụng co bóp âm tính. Chúng nên được sử dụng thận trọng với thuốc chẹn beta do nguy cơ nhịp tim chậm hoặc block tim.

  3. Digoxin
     Digoxin là một glycoside tim làm chậm dẫn truyền nút AV và tăng thời gian trơ thông qua hoạt hóa phó giao cảm. Nó có hiệu quả khiêm tốn trong việc kiểm soát tần số khi nghỉ ngơi nhưng kém hiệu quả hơn khi gắng sức do khả năng chống lại trương lực adrenergic bị hạn chế. Kết quả là, digoxin không còn được khuyến cáo là đơn trị liệu để kiểm soát tần số trừ khi bệnh nhân ít vận động và không có triệu chứng khi hoạt động.[40]

  Khi được sử dụng kết hợp với thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi, digoxin liều thấp (0,125-0,25 mg mỗi ngày) có thể giúp kiểm soát tần số bổ sung mà không có nguy cơ nhiễm độc quá mức. Nồng độ digoxin huyết thanh đáy cần được theo dõi định kỳ, với mức mục tiêu là 0,5-0,9 ng/mL.

  Digoxin nên thận trọng khi sử dụng ở những bệnh nhân rối loạn chức năng thận, rối loạn điện giải hoặc sử dụng đồng thời các thuốc làm tăng nồng độ digoxin trong huyết thanh như amiodarone, verapamil và clarithromycin. Các dấu hiệu ngộ độc digoxin bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, rối loạn thị giác (tầm nhìn màu vàng) và rối loạn nhịp thất.

  B. Kiểm soát nhịp tim nghiêm ngặt vs nhẹ nhàng
  Mục tiêu nhịp tim tối ưu trong AF vẫn còn gây tranh cãi. Kiểm soát nhịp tim nhẹ nhàng (nhịp tim lúc nghỉ <110 bpm) đã được so sánh với kiểm soát nhịp tim nghiêm ngặt (nhịp tim lúc nghỉ <80 bpm và nhịp tim cao nhất khi tập luyện vừa phải <110 bpm) trong một số thử nghiệm ngẫu nhiên.

  Thử nghiệm RACE II đã chọn ngẫu nhiên 614 bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn vào kiểm soát tần số nhẹ nhàng hoặc nghiêm ngặt và không tìm thấy sự khác biệt nào về kết cục tổng hợp gồm tử vong do tim mạch, nhập viện vì suy tim, đột quỵ, tắc mạch hệ thống, xuất huyết hoặc các biến cố loạn nhịp tim đe dọa tính mạng trong hơn 3 năm ( 12,9% ở nhóm kiểm soát khoan dung so với 14,9% ở nhóm kiểm soát chặt chẽ).[41] Bệnh nhân trong nhóm đối chứng khoan dung ít thay đổi thuốc và đến phòng khám hơn.

  Tương tự, thử nghiệm AFFIRM không tìm thấy sự khác biệt về khả năng sống sót hoặc chất lượng cuộc sống giữa việc kiểm soát tần số với nhịp tim trung bình ≤80 bpm so với 80-105 bpm, mặc dù bệnh nhân có nhịp tim ≤80 bpm có nguy cơ bị suy tim sau đó thấp hơn.[42 ]

  Dựa trên những dữ liệu này, các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị mục tiêu nhịp tim lúc nghỉ ngơi ban đầu là <110 bpm cho bệnh nhân không có triệu chứng, với mục tiêu chặt chẽ hơn là <80 bpm và/hoặc kiểm soát nhịp tim đầy đủ khi tập thể dục vừa phải cho bệnh nhân có triệu chứng.[43] Thuốc nên được tăng liều để đạt được mục tiêu về nhịp tim hoặc cho đến khi bị hạn chế bởi các tác dụng phụ. Bài kiểm tra đi bộ 6 phút hoặc bài kiểm tra trên máy chạy bộ có thể hữu ích để đánh giá khả năng kiểm soát nhịp tim khi gắng sức.

  C. Triệt phá nút AV và tạo nhịp
  Đối với những bệnh nhân rung nhĩ dung nạp kém không được kiểm soát đầy đủ bằng điều trị nội khoa, triệt phá nút AV bằng cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn là một lựa chọn có hiệu quả cao để kiểm soát tần số. Bằng cách tạo ra block tim hoàn toàn, việc cắt bỏ nút AV cho phép tạo nhịp thất ở tốc độ được kiểm soát độc lập với nhịp nhĩ.

  Trong các nghiên cứu quan sát, việc cắt bỏ nút AV đã cải thiện các triệu chứng, chất lượng cuộc sống và chức năng thất trái so với điều trị nội khoa ở bệnh nhân AF kháng trị.[44] Các biến chứng liên quan đến thủ thuật rất hiếm gặp (<1%) và bao gồm nhiễm trùng, chèn ép màng ngoài tim và huyết khối.

  Chế độ tạo nhịp tối ưu sau cắt bỏ nút AV đang gây tranh cãi. Tạo nhịp thất một buồng (VVIR) là phương pháp đơn giản nhất nhưng có thể gây ra hội chứng máy điều hòa nhịp tim do rối loạn đồng bộ AV. Tạo nhịp hai buồng (DDDR) với chuyển đổi chế độ duy trì tính đồng bộ AV nhưng không cải thiện đáng kể kết quả chức năng so với tạo nhịp VVIR trong các thử nghiệm ngẫu nhiên.[45] Tạo nhịp hai thất có thể được xem xét ở những bệnh nhân có phân suất tống máu giảm và gánh nặng tạo nhịp thất cao.

  Một cảnh báo quan trọng là bệnh nhân vẫn còn rung nhĩ sau khi cắt bỏ nút nhĩ thất, do đó vẫn cần dùng thuốc chống đông liên tục dựa trên nguy cơ đột quỵ. Ngoài ra, việc mất đồng bộ AV có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng suy tim ở một số bệnh nhân, đặc biệt là những người có rối loạn chức năng tâm thu trước đó hoặc nhịp thất rộng.

  VI. Kiểm soát nhịp

  Trong khi kiểm soát tần số rất quan trọng để giảm nhẹ các triệu chứng và ngăn ngừa các biến chứng của rung nhĩ, kiểm soát nhịp nhằm mục đích khôi phục và duy trì nhịp xoang, điều này có thể mang lại những lợi ích bổ sung về chất lượng cuộc sống, khả năng gắng sức và chức năng tim. Quyết định theo đuổi kiểm soát nhịp phụ thuộc vào sở thích của bệnh nhân, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, bệnh đi kèm và khả năng sử dụng thuốc chuyển nhịp và/hoặc thuốc chống loạn nhịp.

  A. Chuyển nhịp bằng điện
  Chuyển nhịp bằng dòng điện trực tiếp là phương pháp an toàn và hiệu quả để phục hồi nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng. Nó liên quan đến việc cung cấp một cú sốc đồng bộ (thường là 120-200 J hai pha) qua thành ngực hoặc trực tiếp đến tim thông qua các điện cực trong tim.

  Tỷ lệ chuyển nhịp thành công bằng điện là 90-95% để chấm dứt rung nhĩ nhưng thay đổi dựa trên các yếu tố như thời gian rung nhĩ, kích thước tâm nhĩ và sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc.[46] AF tái phát ở 50-70% bệnh nhân trong vòng 1 năm sau chuyển nhịp mà không dùng thuốc chống loạn nhịp.

  Những nguy cơ chính của chuyển nhịp điện là:

  • Thuyên tắc huyết khối: Chuyển nhịp có thể đánh bật huyết khối nhĩ đã tồn tại từ trước, do đó việc sử dụng thuốc chống đông đầy đủ trước và sau chuyển nhịp là cần thiết như đã thảo luận trước đây.
  • Nhịp tim chậm: Chuyển nhịp bằng điện thường gây ra rối loạn chức năng nút xoang thoáng qua hoặc block AV, thường tự khỏi nhưng hiếm khi cần tạo nhịp tim tạm thời.
  • Bỏng da: Có thể xảy ra kích ứng da nhẹ hoặc bỏng ở vị trí đặt miếng đệm, đặc biệt là ở vị trí đặt miếng đệm trước sau.
  • Các tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần: Hầu hết các ca chuyển nhịp tim tự chọn được thực hiện dưới sự gây mê theo quy trình, mang đến những nguy cơ như thiếu oxy, hạ huyết áp và sặc.

  Dạng sóng hai pha phần lớn đã thay thế sóng đơn pha do hiệu quả cao hơn ở mức năng lượng thấp hơn và ít bỏng da hơn.[47] Vị trí của miếng đệm có thể là phía trước bên (cạnh xương ức bên phải đến đường giữa nách trái) hoặc phía trước sau (từ giữa xương ức đến đầu xương bả vai trái), vị trí phía sau được ưu tiên cho những bệnh nhân béo phì hoặc những nỗ lực phía trước bên thất bại.

  Để giảm nguy cơ tái phát sớm AF sau chuyển nhịp, có thể xem xét một đợt điều trị trước bằng thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt ở những bệnh nhân có tiền sử chuyển nhịp thất bại hoặc tái phát AF ngay lập tức.[48] Các lựa chọn bao gồm flecainide, propafenone, sotalol, dofetilide hoặc amiodarone, dùng đường uống trong vài ngày đến vài tuần trước khi chuyển nhịp.

  B. Thuốc chống loạn nhịp để chuyển nhịp bằng thuốc và duy trì nhịp xoang.
  Thuốc chống loạn nhịp có thể được sử dụng để chuyển nhịp từ rung nhĩ sang nhịp xoang (chuyển nhịp bằng thuốc) hoặc để duy trì nhịp xoang sau khi chuyển nhịp bằng điện hoặc thuốc. Việc lựa chọn thuốc chống loạn nhịp phụ thuộc vào sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc, chức năng thận và các bệnh đi kèm khác.

  1. Flecainide
     Flecainide là thuốc chống loạn nhịp nhóm IC có tác dụng chặn các kênh natri, làm chậm tốc độ dẫn truyền trong mô tâm nhĩ và tâm thất. Flecainide đường uống phục hồi nhịp xoang ở 50-70% bệnh nhân mắc AF khởi phát gần đây, với tỷ lệ thành công cao nhất ở những người có thời gian AF <48 giờ và tim có cấu trúc bình thường.[49]

  Đối với chuyển nhịp tim bằng thuốc, flecainide được dùng dưới dạng liều uống duy nhất 200-300 mg. Để duy trì nhịp xoang, liều điển hình là 50-150 mg hai lần mỗi ngày. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm chóng mặt, mờ mắt và khó tiêu. Tác dụng thúc đẩy loạn nhịp nghiêm trọng hiếm gặp ở bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc nhưng bao gồm rung nhĩ 1:1 dẫn đến nhịp nhanh thất, QT kéo dài và nhịp nhanh thất.

  Flecainide chống chỉ định ở những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành, suy tim với phân suất tống máu giảm, bệnh van tim nặng, hội chứng Brugada hoặc suy thận. Nên sử dụng thận trọng với các thuốc kéo dài thời gian QRS như thuốc chống trầm cảm ba vòng. Một liều thấp thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine thường được kê đơn đồng thời để ngăn ngừa nhịp thất nhanh nếu xảy ra rung nhĩ.

  2. Propafenone
     Propafenone là một thuốc chống loạn nhịp nhóm IC khác có hiệu quả tương tự như flecainide trong chuyển nhịp bằng thuốc và duy trì nhịp xoang. Liều thông thường để chuyển nhịp là 450-600 mg uống, trong khi liều duy trì là 150-300 mg mỗi 8 giờ.

  Giống như flecainide, propafenone chống chỉ định trong bệnh tim cấu trúc. Nó cũng có tác dụng chẹn beta yếu và chống chỉ định ở bệnh nhân hen suyễn hoặc COPD. Các xét nghiệm chức năng gan cần được theo dõi định kỳ do nguy cơ nhiễm độc gan.

  3. Dronedarone
     Dronedarone là một dẫn xuất của benzofuran có cấu trúc tương tự amiodarone nhưng không có thành phần iốt. Nó có các đặc tính của cả bốn loại Vaughan Williams, với hiệu ứng cấp III chiếm ưu thế (phong tỏa kênh kali).

  Trong thử nghiệm ATHENA, dronedarone làm giảm tiêu chí tổng hợp về nhập viện hoặc tử vong do tim mạch so với giả dược ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát hoặc dai dẳng.[50] Tuy nhiên, trong thử nghiệm PALLAS trên bệnh nhân mắc chứng AF vĩnh viễn, dronedarone làm tăng tỷ lệ suy tim, đột quỵ và tử vong so với giả dược.[51] Do đó, dronedarone bị chống chỉ định ở những bệnh nhân bị rung nhĩ vĩnh viễn hoặc có tiền sử suy tim.

  Liều dronedarone điển hình là 400 mg hai lần mỗi ngày. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm khó chịu ở đường tiêu hóa, chóng mặt và mệt mỏi. Các trường hợp nhiễm độc gan nặng hiếm gặp đã được báo cáo, vì vậy nên theo dõi các xét nghiệm chức năng gan. Dronedarone còn ức chế bài tiết creatinine ở ống thận, làm tăng creatinine huyết thanh mà không ảnh hưởng đến chức năng thận.

  4. Sotalol
     Sotalol là thuốc chống loạn nhịp tim loại III cũng có hoạt tính chẹn beta không chọn lọc. Nó có hiệu quả vừa phải để duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ, với 30-50% bệnh nhân duy trì nhịp xoang sau 1 năm trong các thử nghiệm lâm sàng.[52]

  Liều khởi đầu của sotalol là 80 mg hai lần mỗi ngày, tăng dần lên tối đa 160 mg hai lần mỗi ngày. Sotalol chủ yếu được đào thải qua thận, do đó cần giảm liều ở bệnh nhân mắc bệnh thận. Nguy cơ chính của sotalol là xoắn đỉnh, xảy ra ở 2-4% bệnh nhân. Các yếu tố nguy cơ gây rối loạn nhịp tim bao gồm giới tính nữ, suy tim, hạ kali máu, hạ magie máu và nhịp tim chậm. Do đó, nên bắt đầu điều trị nội trú bằng ECG nối tiếp để theo dõi kéo dài QT.

  Tác dụng phụ thường gặp của sotalol bao gồm mệt mỏi, khó thở, chóng mặt và nhịp tim chậm. Nên tránh dùng ở bệnh nhân hen nặng hoặc suy tim mất bù.

  5. Dofetilide
     Dofetilide là thuốc chống loạn nhịp nhóm III chọn lọc, ngăn chặn thành phần nhanh chóng của dòng kali chỉnh lưu bị trì hoãn (IKr). Trong thử nghiệm SAFIRE-D, dofetilide duy trì nhịp xoang ở 40-50% bệnh nhân bị rung nhĩ dai dẳng sau 1 năm.[53]

  Do tỷ lệ xoắn đỉnh là 3%, dofetilide chỉ được cung cấp thông qua chương trình phân phối hạn chế yêu cầu bắt đầu điều trị nội trú với theo dõi ECG nhiều lần và điều chỉnh liều dựa trên QTc và chức năng thận. Liều khởi đầu điển hình là 500 mcg hai lần mỗi ngày, giảm xuống 250 mcg hai lần mỗi ngày ở những bệnh nhân có độ thanh thải creatinine 20-60 mL/phút. Chống chỉ định ở những bệnh nhân có QTc > 470 mili giây (> 480 mili giây ở phụ nữ) hoặc độ thanh thải creatinine <20 mL/phút.

  6. Amiodarone
     Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp hiệu quả nhất để duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ, với 50-70% bệnh nhân duy trì nhịp xoang sau 1 năm trong các thử nghiệm lâm sàng.[54] Tuy nhiên, việc sử dụng nó bị hạn chế do tỷ lệ độc tính toàn thân cao khi điều trị lâu dài.

  Tác dụng phụ thường gặp của amiodarone bao gồm nhạy cảm ánh sáng, lắng đọng giác mạc, rối loạn chức năng tuyến giáp (cả cường giáp và suy giáp), xơ phổi và nhiễm độc gan. Do đó, việc theo dõi ban đầu và định kỳ chức năng tuyến giáp, gan và phổi là cần thiết. Amiodarone cũng ức chế chuyển hóa warfarin, digoxin và các thuốc khác được chuyển hóa bởi enzyme cytochrome P450.

  Liều tải điển hình của amiodarone là 400-800 mg mỗi ngày trong 2-4 tuần, sau đó là liều duy trì 100-200 mg mỗi ngày. Liều thấp hơn có thể được sử dụng để kiểm soát nhịp thất. Do thời gian bán hủy dài (lên đến 6 tháng), tác dụng và độc tính có thể tồn tại lâu sau khi ngừng thuốc.

  Amiodarone thường được dành riêng cho những bệnh nhân đã thất bại hoặc không dung nạp được các thuốc chống loạn nhịp khác. Đây là thuốc chống loạn nhịp được ưu tiên ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc nghiêm trọng như bệnh mạch vành và suy tim. Tuy nhiên, nên tránh dùng ở những bệnh nhân có bệnh phổi hoặc bệnh gan từ trước.

  C. Cắt bỏ qua catheter

  1. Cô lập tĩnh mạch phổi
     Cắt đốt qua catheter là một chiến lược kiểm soát nhịp ngày càng được sử dụng nhiều hơn cho những bệnh nhân có triệu chứng AF kháng trị hoặc không dung nạp với thuốc chống loạn nhịp. Nền tảng của việc triệt phá AF là cách ly điện của các tĩnh mạch phổi, là những vị trí phổ biến nhất của các ổ lạc chỗ gây ra AF.

  Cô lập tĩnh mạch phổi (PVI) được thực hiện bằng cách tạo ra các tổn thương chu vi xung quanh lỗ tĩnh mạch phổi bằng năng lượng tần số vô tuyến hoặc liệu pháp áp lạnh. Thủ thuật này thường được thực hiện dưới gây mê toàn thân bằng siêu âm tim qua thực quản để loại trừ huyết khối tâm nhĩ. Một vết đâm qua vách ngăn được thực hiện để tiếp cận tâm nhĩ trái và một catheter bản đồ hình tròn được sử dụng để hướng dẫn cắt bỏ và xác nhận sự cô lập của các tĩnh mạch phổi.

  Trong thử nghiệm FIRE AND ICE, phương pháp cắt bỏ bằng bóng lạnh không thua kém phương pháp cắt bỏ tần số vô tuyến xét về hiệu quả và độ an toàn.[55] Cắt bỏ bằng bóng lạnh có thể rút ngắn thời gian thực hiện và ít phụ thuộc vào người thực hiện hơn, nhưng có nguy cơ mắc chứng liệt dây thần kinh hoành cao hơn.

  Tỷ lệ thành công của PVI trong việc duy trì nhịp xoang là 50-70% sau 1 năm, tỷ lệ thành công cao hơn ở những bệnh nhân có rung nhĩ kịch phát và không có bệnh tim cấu trúc.[56] Việc cắt bỏ lặp lại có thể cần thiết ở 20-40% bệnh nhân do tái kết nối tĩnh mạch phổi hoặc phát triển các yếu tố kích thích tĩnh mạch ngoài phổi.

  Các biến chứng của việc cắt bỏ AF bao gồm:

  • Chèn ép tim (1-2%)
  • Hẹp tĩnh mạch phổi (<1%)
  • Liệt dây thần kinh cơ hoành (1-2%, thường hồi phục)
  • Rò nhĩ-thực quản (<0,1%, thường gây tử vong)
  • Đột quỵ hoặc TIA (1%)
  • Biến chứng tiếp cận mạch máu (2-4%)
  2. Sửa đổi cơ chất
     Ngoài PVI, các vùng mục tiêu điều chỉnh cơ chất của điện tâm đồ tâm nhĩ phân đoạn phức tạp (CFAE) hoặc sẹo có thể cải thiện kết quả, đặc biệt ở những bệnh nhân có AF dai dẳng. CFAE được cho là đại diện cho các vùng dẫn truyền chậm hoặc các điểm xoay cho các mạch vào lại duy trì AF.

  Trong thử nghiệm STAR AF II, việc bổ sung cắt đốt CFAE hoặc cắt bỏ tuyến tính (đường mái và eo hai lá) vào PVI không cải thiện khả năng thoát khỏi AF so với chỉ sử dụng PVI ở những bệnh nhân AF dai dẳng.[57] Tuy nhiên, các nghiên cứu khác đã cho thấy lợi ích của việc điều chỉnh bổ sung chất nền ở những bệnh nhân được chọn.

  Phương pháp cắt bỏ dựa trên vết sẹo được hướng dẫn bằng bản đồ điện áp hoặc MRI cũng đã được đề xuất như một phương pháp tiếp cận dành riêng cho từng bệnh nhân để điều chỉnh cơ chất. Trong thử nghiệm DECAAF II, việc chấm dứt AF đã đạt được ở 49% bệnh nhân AF dai dẳng được cắt bỏ dựa trên sẹo so với 21% chỉ trải qua PVI.[58]

  3. Các kỹ thuật can thiệp, kết quả và biến chứng
     Những tiến bộ trong công nghệ lập bản đồ và cắt bỏ đã cải thiện tính hiệu quả và an toàn của việc cắt bỏ AF. Hệ thống lập bản đồ điện giải phẫu ba chiều cho phép tạo ra hình học tâm nhĩ chi tiết và hiển thị vị trí catheter theo thời gian thực. catheter cảm biến lực tiếp xúc cung cấp phản hồi về sự tiếp xúc giữa catheter và mô để tối ưu hóa sự hình thành tổn thương và giảm thiểu các biến chứng như thủng tim. Hệ thống định vị bằng robot và từ tính cũng có sẵn để cải thiện độ ổn định của catheter và giảm phơi nhiễm khi soi huỳnh quang.

  Kết quả lâu dài của việc triệt phá AF là thuận lợi ở những bệnh nhân được lựa chọn phù hợp. Trong một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên, việc cắt bỏ AF có liên quan đến việc giảm 50% rung nhĩ tái phát so với các thuốc chống loạn nhịp, với tỷ lệ biến chứng là 2,9%.[59] Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân cần tiếp tục dùng thuốc chống đông dựa trên các yếu tố nguy cơ đột quỵ ngay cả khi nhịp xoang được duy trì.

  Lựa chọn bệnh nhân rất quan trọng trong việc tối ưu hóa kết quả và giảm thiểu các biến chứng. Các yếu tố dự báo tái phát AF sau khi cắt bỏ bao gồm tuổi cao, giới tính nữ, béo phì, ngưng thở khi ngủ, tăng huyết áp, giãn nhĩ trái và AF dai dẳng kéo dài.[60] Bệnh nhân bị suy tim và phân suất tống máu giảm có thể thu được lợi ích đặc biệt từ việc triệt phá AF thành công, với sự cải thiện về chức năng thất trái, dung tích chức năng và chất lượng cuộc sống.[61]

  D. Phẫu thuật cắt bỏ và các thủ thuật kết hợp
  Phẫu thuật cắt bỏ AF đã được thực hiện trong hơn 30 năm, với thủ thuật Cox-Maze là phương pháp tiêu chuẩn vàng. can thiệp Cox-Maze liên quan đến việc tạo ra nhiều vết mổ ở tâm nhĩ trái và phải để làm gián đoạn các mạch vào lại tiềm năng, cũng như cắt bỏ phần phụ của tâm nhĩ trái. Mặc dù có hiệu quả cao (90-95% không bị rung nhĩ sau 5 năm), thủ thuật Cox-Maze là thách thức về mặt kỹ thuật và có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh đáng kể.[62]

  Các phương pháp tiếp cận thượng tâm mạc ít xâm lấn hơn để cắt bỏ bằng phẫu thuật đã được phát triển bằng cách sử dụng năng lượng tần số vô tuyến, liệu pháp áp lạnh hoặc năng lượng vi sóng để tạo ra các tổn thương tuyến tính. Những kỹ thuật này có thể được thực hiện thông qua phẫu thuật cắt bỏ lồng ngực mini hoặc nội soi lồng ngực, thường kết hợp với việc loại bỏ hoặc thắt phần phụ nhĩ trái. Tỷ lệ thành công thấp hơn thủ thuật Cox-Maze nhưng vẫn vượt trội so với triệt phá qua catheter, với 60-80% không còn rung nhĩ sau 1 năm.[63]

  Phẫu thuật cắt bỏ thường được thực hiện đồng thời với các phẫu thuật tim khác như phẫu thuật van hai lá hoặc ghép bắc cầu động mạch vành ở bệnh nhân rung nhĩ có triệu chứng. Triệt phá bằng phẫu thuật độc lập có thể được xem xét ở những bệnh nhân có AF có triệu chứng cao kháng trị với triệt phá qua catheter hoặc thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt những người có tâm nhĩ trái lớn hoặc bệnh cấu trúc tim nghiêm trọng.

  Các thủ thuật cắt bỏ kết hợp kết hợp phẫu thuật cắt bỏ thượng tâm mạc với cắt bỏ qua ống nội tâm mạc cũng đã được phát triển để cải thiện kết quả ở những bệnh nhân AF dai dẳng hoặc kéo dài. Trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu quan sát, cắt bỏ kết hợp có liên quan đến 73% khả năng thoát khỏi rung nhĩ sau 1 năm, so với 60% chỉ cắt bỏ bằng phẫu thuật.[64] Tuy nhiên, cắt bỏ kết hợp có liên quan đến thời gian thực hiện lâu hơn và nguy cơ biến chứng cao hơn như tổn thương dây thần kinh hoành và chảy máu.

  VII. Các liệu pháp ngược dòng và điều chỉnh lối sống

  Ngoài các chiến lược kiểm soát tần số và nhịp, các liệu pháp ngược dòng nhắm vào các cơ chế cơ bản và các yếu tố nguy cơ đối với AF có thể đóng vai trò trong việc giảm gánh nặng AF và cải thiện kết quả lâu dài.

  A. Giảm yếu tố nguy cơ
  Điều chỉnh tích cực yếu tố nguy cơ được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân rung nhĩ, cả để giảm tái phát rung nhĩ và giảm nguy cơ tim mạch tổng thể.[65] Các can thiệp chính bao gồm:

  1. Giảm cân: Trong nghiên cứu LEGACY, những bệnh nhân béo phì và rung nhĩ đã giảm cân ≥10% có xác suất thoát khỏi rung nhĩ cao gấp 6 lần so với những người giảm cân <3%.[66] Giảm cân cũng làm giảm kích thước nhĩ trái và cải thiện chức năng tâm trương thất trái. Việc giới thiệu đến một chương trình quản lý cân nặng có cấu trúc và/hoặc phẫu thuật giảm cân có thể được xem xét ở những bệnh nhân béo phì nặng.
  2. Tập thể dục: Hoạt động thể chất vừa phải có liên quan đến tỷ lệ mắc AF thấp hơn, trong khi tập thể dục cường độ cao có thể làm tăng nguy cơ AF. Trong nghiên cứu CARDIO-FIT, bệnh nhân rung nhĩ kịch phát tham gia chương trình luyện tập thể dục kéo dài 12 tuần đã giảm đáng kể gánh nặng và triệu chứng rung nhĩ so với chăm sóc thông thường.[67] Các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị tập thể dục nhịp cường độ vừa phải 150-300 phút mỗi tuần cho bệnh nhân AF.
  3. Điều trị chứng ngưng thở khi ngủ: Liệu pháp áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) làm giảm tái phát AF và cải thiện chất lượng cuộc sống ở những bệnh nhân mắc chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và AF.[68] Tất cả các bệnh nhân mắc AF nên được sàng lọc các dấu hiệu và triệu chứng của chứng ngưng thở khi ngủ bằng phương pháp đo đa ký giấc ngủ để xác nhận chẩn đoán và bắt đầu điều trị ở những người sàng lọc dương tính.
  4. Kiểm soát huyết áp: Kiểm soát huyết áp tối ưu có liên quan đến tỷ lệ mắc AF thấp hơn và giảm gánh nặng AF ở bệnh nhân tăng huyết áp.[69] Các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị mục tiêu huyết áp <130/80 mmHg ở bệnh nhân rung nhĩ, sử dụng kết hợp giữa điều chỉnh lối sống và điều trị bằng thuốc.
  5. Quản lý bệnh tiểu đường: Kiểm soát đường huyết tích cực có thể làm giảm nguy cơ rung nhĩ mới khởi phát ở bệnh nhân tiểu đường, mặc dù bằng chứng còn chưa thống nhất.[70] Ở những bệnh nhân bị rung nhĩ, bệnh tiểu đường có liên quan đến nguy cơ đột quỵ và biến chứng chảy máu cao hơn. Quản lý bệnh tiểu đường tối ưu bằng điều chỉnh lối sống, metformin và các thuốc mới hơn như thuốc ức chế SGLT2 và chất chủ vận thụ thể GLP-1 được khuyến khích để giảm nguy cơ tim mạch.
  6. Ngừng hút thuốc: Hút thuốc lá có liên quan đến việc tăng nguy cơ xảy ra sự cố AF, với mối quan hệ phụ thuộc vào liều lượng.[71] Ngừng hút thuốc làm giảm nguy cơ AF so với người không hút thuốc trong vòng 5 năm. Bệnh nhân rung nhĩ hút thuốc nên được tư vấn và hỗ trợ thuốc để cai thuốc lá.
  7. Uống rượu điều độ: Uống nhiều rượu (>3 ly mỗi ngày) có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh AF, trong khi uống vừa phải (<1 ly mỗi ngày) có thể có tác dụng bảo vệ.[72] Uống rượu say có thể gây ra các cơn AF cấp tính (“hội chứng tim nghỉ lễ”). Bệnh nhân rung nhĩ nên được tư vấn hạn chế uống rượu ở mức 1 ly mỗi ngày đối với phụ nữ và 2 ly mỗi ngày đối với nam giới.

  B. Vai trò của thuốc ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và statin
  Kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) có liên quan đến sinh bệnh học của rung nhĩ thông qua các cơ chế như xơ hóa tâm nhĩ, viêm và stress oxy hóa. Các chất ức chế RAAS như thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) và thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB) đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ mắc và gánh nặng AF ở bệnh nhân tăng huyết áp, suy tim và các bệnh tim mạch khác.[73]

  Trong nghiên cứu TRACE, trandolapril làm giảm tỷ lệ rung nhĩ mới khởi phát tới 55% so với giả dược ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim.[74] Trong thử nghiệm VALUE, valsartan giảm 16% rung nhĩ mới khởi phát so với amlodipin ở bệnh nhân tăng huyết áp.[75] Tuy nhiên, trong thử nghiệm GISSI-AF trên các bệnh nhân có rung nhĩ kịch phát hoặc dai dẳng, valsartan không làm giảm tái phát rung nhĩ so với giả dược.[76]

  Vai trò của thuốc đối kháng aldosterone trong phòng ngừa AF chưa rõ ràng. Trong một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên, thuốc đối kháng aldosterone làm giảm 23% rung nhĩ mới khởi phát ở bệnh nhân suy tim hoặc tăng huyết áp, nhưng không có tác dụng trên tái phát rung nhĩ ở bệnh nhân đã có rung nhĩ.[77]

  Statin cũng đã được đề xuất như một liệu pháp ngược dòng cho AF do tác dụng đa hướng của chúng đối với tình trạng viêm, stress oxy hóa và chức năng nội mô. Trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu quan sát, việc sử dụng statin có liên quan đến việc giảm 61% rung nhĩ mới khởi phát ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành.[78] Tuy nhiên, các thử nghiệm ngẫu nhiên đã cho thấy những kết quả khác nhau. Trong thử nghiệm MIRACL, atorvastatin liều cao làm giảm 65% rung nhĩ mới khởi phát so với giả dược ở bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính.[79] Ngược lại, các thử nghiệm CORONA và GISSI-HF không tìm thấy tác dụng của rosuvastatin đối với tỷ lệ mắc hoặc gánh nặng AF ở bệnh nhân suy tim.[80,81]

  Dựa trên những dữ liệu này, ACEI hoặc ARB là các liệu pháp ngược dòng hợp lý để phòng ngừa AF ở bệnh nhân có chỉ định đã được xác định như tăng huyết áp, suy tim hoặc bệnh động mạch vành. Statin có thể được xem xét để phòng ngừa rung nhĩ ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp hoặc có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch, nhưng không được khuyến cáo thường quy chỉ cho mục đích này.

  VIII. Rung nhĩ ở các nhóm đặc biệt

  A. Rung nhĩ ở vận động viên
  AF phổ biến hơn ở các vận động viên so với dân số nói chung, với tỷ lệ mắc là 2-4% ở các vận động viên sức bền như người đi xe đạp và người chạy bộ.[82] Cơ chế của rung nhĩ ở vận động viên được cho là bao gồm tăng trương lực phế vị, giãn nhĩ trái và viêm mãn tính.

  Việc quản lý AF ở vận động viên là một thách thức do mong muốn duy trì thành tích thể thao ở mức cao đồng thời giảm thiểu các triệu chứng và nguy cơ biến chứng. Kiểm soát tần số bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi thường được dung nạp kém do không dung nạp khi tập thể dục. Flecainide hoặc propafenone có thể được xem xét để kiểm soát nhịp ở vận động viên không có bệnh tim cấu trúc, nhưng nên thận trọng khi sử dụng do nguy cơ rối loạn nhịp tim khi tập luyện cường độ cao.

  Triệt phá qua catheter là một lựa chọn hấp dẫn cho các vận động viên có triệu chứng AF kháng cự với các biện pháp bảo tồn. Trong một nghiên cứu về các vận động viên sức bền trải qua PVI để điều trị AF kịch phát, 73% vẫn không bị AF sau 2 năm mà không có biến chứng lớn.[83] Tuy nhiên, hiệu quả lâu dài và an toàn của việc cắt bỏ ở nhóm đối tượng này vẫn chưa được biết rõ.

  Các vận động viên bị AF cũng nên được sàng lọc các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được như tăng huyết áp, ngưng thở khi ngủ và sử dụng rượu hoặc chất kích thích. Có thể cần phải tạm thời ngừng tập luyện và thi đấu cường độ cao để cho phép phục hồi và tái cấu trúc tâm nhĩ. Quyết định tiếp tục hoạt động thể thao cấp độ cao sau khi chẩn đoán hoặc điều trị AF nên được cá nhân hóa dựa trên các triệu chứng, kiểm soát nhịp thất và nguy cơ đột quỵ.

  B. Rung nhĩ sau phẫu thuật
  AF là biến chứng phổ biến nhất sau phẫu thuật tim, xảy ra ở 20-50% bệnh nhân tùy thuộc vào loại phẫu thuật và các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân.[84] AF sau phẫu thuật có liên quan đến việc tăng tỷ lệ mắc bệnh, tử vong và thời gian nằm viện.

  Các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ sau phẫu thuật bao gồm tuổi cao, tiền sử rung nhĩ, phì đại nhĩ trái, bệnh van tim, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và thời gian kẹp chéo động mạch chủ kéo dài. Các chiến lược dự phòng để giảm tỷ lệ rung nhĩ sau phẫu thuật bao gồm thuốc chẹn beta chu phẫu, amiodarone và tạo nhịp nhĩ.[85]

  Việc quản lý AF sau phẫu thuật phụ thuộc vào sự ổn định huyết động của bệnh nhân và thời điểm khởi phát. Ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định hoặc những người có AF khởi phát cấp tính, chuyển nhịp đồng bộ nên được thực hiện ngay lập tức. Ở những bệnh nhân ổn định, kiểm soát tần số bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi là phương pháp tiếp cận đầu tiên. Thuốc chẹn beta tác dụng ngắn như esmolol hoặc metoprolol được ưu tiên sử dụng trong giai đoạn đầu hậu phẫu để tránh hạ huyết áp.

  Thuốc chống loạn nhịp có thể được xem xét để chuyển nhịp bằng thuốc hoặc duy trì nhịp xoang ở những bệnh nhân được chọn. Amiodarone là thuốc được sử dụng phổ biến nhất do tính hiệu quả và khả năng dung nạp huyết động, nhưng nên thận trọng khi sử dụng ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi hoặc có bất thường về dẫn truyền. AF thoáng qua sau phẫu thuật kéo dài <24 giờ với sự chuyển nhanh sang nhịp xoang không nhất thiết cần dùng thuốc chống đông dài hạn, nhưng quyết định này nên được cá nhân hóa dựa trên các yếu tố nguy cơ đột quỵ.

  C. Bệnh cơ tim phì đại
  AF là một biến chứng phổ biến của bệnh cơ tim phì đại (HCM), xảy ra ở 25% bệnh nhân theo thời gian.[86] Sự phát triển của AF ở HCM có liên quan đến các triệu chứng xấu đi, giảm khả năng hoạt động và tăng nguy cơ đột quỵ và suy tim.

  Việc quản lý AF ở HCM đang gặp nhiều thách thức do sinh lý bệnh phức tạp của bệnh. Nhịp thất nhanh trong quá trình rung nhĩ có thể dẫn đến hạ huyết áp và tắc nghẽn phổi do tâm thất trái nhỏ, không đàn hồi. Ngược lại, kiểm soát tần số quá mức có thể gây nhịp tim chậm có triệu chứng và giảm cung lượng tim.

  Thuốc chẹn beta là thuốc hàng đầu để kiểm soát tần số ở HCM, với mục tiêu duy trì nhịp tim khi nghỉ ngơi ở mức 60-80 bpm. Thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine có thể được sử dụng thay thế hoặc bổ sung cho thuốc chẹn beta. Nên tránh dùng digoxin do nguy cơ nhiễm độc trong bệnh cảnh phì đại thất trái.

  Kiểm soát nhịp thường được mong muốn ở HCM để cải thiện triệu chứng và ngăn ngừa bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả hạn chế và có nguy cơ cao gây rối loạn nhịp tim ở nhóm đối tượng này. Amiodarone là thuốc được sử dụng phổ biến nhất nhưng việc sử dụng lâu dài bị hạn chế do độc tính. Disopyramide có thể được coi là thuốc bổ sung cho amiodarone để kiểm soát nhịp, nhưng nên sử dụng thận trọng do nguy cơ kéo dài khoảng QT và tác dụng phụ kháng cholinergic.

  Triệt phá qua catheter là một lựa chọn cho bệnh nhân AF có triệu chứng kháng trị với điều trị nội khoa. Tuy nhiên, tỷ lệ triệt phá thành công ở HCM thấp hơn so với các quần thể khác, với tỷ lệ thoát khỏi AF là 50-60% sau 1 năm.[87] Cắt bỏ thượng tâm mạc có thể cần thiết ở một số bệnh nhân do độ dày của cơ tâm thất trái.

  Nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân HCM bị rung nhĩ là cao, với tỷ lệ mắc hàng năm là 2-3% ngay cả khi không có các yếu tố nguy cơ truyền thống.[88] Do đó, thuốc chống đông máu được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân HCM và AF bất kể điểm CHA2DS2-VASc. Thuốc chống đông đường uống trực tiếp được ưa chuộng hơn warfarin do khó duy trì mức INR điều trị ở nhóm đối tượng này.

  D. Suy tim với phân suất tống máu giảm và bảo tồn
  AF và suy tim là những tình trạng gắn bó chặt chẽ với nhau, thường cùng tồn tại và làm trầm trọng thêm lẫn nhau. Tỷ lệ mắc AF tăng theo mức độ nghiêm trọng của suy tim, từ 5% ở bệnh nhân có triệu chứng loại I của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) đến 50% ở những người có triệu chứng NYHA loại IV.[89] Ngược lại, sự phát triển của rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim có liên quan đến các triệu chứng xấu đi, giảm khả năng gắng sức và tăng tỷ lệ tử vong.

  Sinh lý bệnh của rung nhĩ trong suy tim rất phức tạp và liên quan đến các cơ chế cấu trúc, thần kinh thể dịch và điện sinh lý. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái dẫn đến giãn nhĩ trái và xơ hóa, tạo nền cho rung nhĩ. Kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin-aldosterone trong suy tim cũng thúc đẩy quá trình tái cấu trúc tâm nhĩ và xơ hóa. chuyển đổi

  Ví dụ, việc mất co bóp nhĩ và nhịp thất nhanh trong quá trình rung nhĩ có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim do giảm cung lượng tim và tăng áp lực đổ đầy thất trái.

  Việc kiểm soát rung nhĩ trong suy tim phụ thuộc vào loại suy tim (phân suất tống máu giảm so với phân suất tống máu bảo tồn), mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và bệnh lý đi kèm của bệnh nhân. Ở những bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm (HFrEF), thuốc chẹn beta là phương pháp điều trị chính để kiểm soát tần số và giảm tỷ lệ tử vong. Digoxin có thể được sử dụng như một thuốc hỗ trợ để kiểm soát tần số, nhưng không cải thiện kết quả và có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở một số bệnh nhân.[90]

  Kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter có thể được xem xét ở bệnh nhân HFrEF có rung nhĩ có triệu chứng mặc dù đã kiểm soát tần số và điều trị suy tim tối ưu. Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp hiệu quả nhất ở nhóm đối tượng này, nhưng việc sử dụng lâu dài bị hạn chế do độc tính. Dofetilide có thể được sử dụng thay thế, nhưng cần bắt đầu điều trị nội trú và điều chỉnh liều dựa trên chức năng thận và khoảng QTc.

  Triệt phá qua catheter là một liệu pháp mới nổi cho rung nhĩ ở bệnh nhân HFrEF, với khả năng cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống và chức năng thất trái. Trong thử nghiệm CASTLE-AF, triệt phá qua catheter làm giảm tiêu chí tổng hợp tử vong hoặc nhập viện do suy tim tới 38% so với điều trị nội khoa ở bệnh nhân AF có triệu chứng và HFrEF.[91] Tuy nhiên, tỷ lệ triệt phá thành công ở HFrEF thấp hơn so với các nhóm đối tượng khác và hiệu quả cũng như độ an toàn lâu dài là không chắc chắn.

  Ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), vai trò kiểm soát nhịp chưa rõ ràng. Không có phương pháp điều trị nào được chứng minh đối với HFpEF và tác động của AF lên kết cục là khác nhau. Kiểm soát tần số bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi là phương pháp chính, với mục tiêu duy trì nhịp tim khi nghỉ ngơi ở mức 60-80 bpm. Digoxin nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân HFpEF do nguy cơ độc tính ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận và tuổi cao.

  Thuốc chống loạn nhịp và triệt phá qua catheter có thể được xem xét ở bệnh nhân HFpEF có rung nhĩ có triệu chứng mặc dù đã kiểm soát tần số tối ưu, nhưng hiệu quả và độ an toàn chưa được thiết lập rõ ràng. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ trên bệnh nhân HFpEF và AF dai dẳng, triệt phá qua catheter đã cải thiện các triệu chứng, chất lượng cuộc sống và chức năng thất trái so với kiểm soát tần số.[92] Tuy nhiên, cần có những thử nghiệm lớn hơn để xác nhận những phát hiện này và đánh giá kết quả lâu dài.

  Bất kể phân suất tống máu ra sao, tất cả bệnh nhân bị suy tim và rung nhĩ nên được dùng thuốc chống đông để phòng ngừa đột quỵ dựa trên điểm CHA2DS2-VASc. Thuốc chống đông đường uống trực tiếp được ưu tiên hơn warfarin ở hầu hết bệnh nhân, nhưng nên sử dụng thận trọng ở những người bị rối loạn chức năng thận tiến triển hoặc trọng lượng cơ thể thấp.

  E. Bệnh van tim
  AF là một biến chứng thường gặp của bệnh van tim, đặc biệt là hẹp van hai lá và hở van hai lá. Tỷ lệ mắc rung nhĩ tăng theo mức độ nghiêm trọng của bệnh van, từ 30% ở bệnh nhân hẹp van hai lá nhẹ đến 80% ở những bệnh nhân mắc bệnh nặng.[93] Sự phát triển của AF trong bệnh van tim có liên quan đến các triệu chứng xấu đi, giảm khả năng gắng sức và tăng nguy cơ đột quỵ và suy tim.

  Việc quản lý AF trong bệnh van tim phụ thuộc vào loại và mức độ nghiêm trọng của tổn thương van, mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và bệnh lý đi kèm của bệnh nhân. Ở bệnh nhân hẹp van hai lá, mục tiêu chính là giảm áp lực nhĩ trái và ngăn ngừa huyết khối. Kiểm soát tần số bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi là phương pháp tiếp cận hàng đầu, với mục tiêu duy trì nhịp tim khi nghỉ ngơi ở mức 60-80 bpm. Digoxin có thể được sử dụng như một thuốc hỗ trợ để kiểm soát tần số, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim.

  Kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter có thể được xem xét ở những bệnh nhân có rung nhĩ có triệu chứng mặc dù kiểm soát tần số và quản lý van tối ưu. Tuy nhiên, tỷ lệ kiểm soát nhịp thành công ở AF do van tim thấp hơn so với AF không do bệnh van tim, và hiệu quả cũng như độ an toàn lâu dài là không chắc chắn. Ở những bệnh nhân bị hẹp van hai lá nặng, phẫu thuật nong van hai lá bằng bóng qua da hoặc phẫu thuật thay van hai lá có thể cần thiết để cải thiện triệu chứng và ngăn ngừa biến chứng.

  Ở bệnh nhân hở van hai lá, mục tiêu của điều trị rung nhĩ là giảm triệu chứng và ngăn ngừa suy tim. Kiểm soát tần số bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi là phương pháp chính, với mục tiêu duy trì nhịp tim khi nghỉ ngơi ở mức 60-80 bpm. Digoxin nên được sử dụng thận trọng trong trường hợp hở van hai lá do nguy cơ nhiễm độc ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận và tuổi cao.

  Kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter có thể được xem xét ở những bệnh nhân có triệu chứng AF mặc dù đã kiểm soát tần số và điều trị suy tim tối ưu. Tuy nhiên, hiệu quả và độ an toàn của kiểm soát nhịp trong hở van hai lá chưa được thiết lập rõ ràng và quyết định theo đuổi kiểm soát nhịp nên được cá nhân hóa dựa trên đặc điểm và sở thích của bệnh nhân.

  Thuốc chống đông để phòng ngừa đột quỵ được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân rung nhĩ ở van tim, bất kể điểm CHA2DS2-VASc. Warfarin là thuốc được ưu tiên ở những bệnh nhân có van tim cơ học hoặc hẹp van hai lá từ trung bình đến nặng, với INR mục tiêu là 2,5-3,5 tùy thuộc vào loại và vị trí của van. Thuốc chống đông đường uống trực tiếp không được khuyến cáo ở những đối tượng này do tăng nguy cơ huyết khối van và đột quỵ.

  F. Hội chứng mạch vành cấp tính
  AF là một biến chứng thường gặp của hội chứng mạch vành cấp tính (ACS), xảy ra ở 5-10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) và 5-15% những người mắc ACS không ST chênh lên ( NSTE-ACS).[94] Sự phát triển của AF trong ACS có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong, suy tim và đột quỵ.

  Việc quản lý AF trong ACS phụ thuộc vào sự ổn định huyết động của bệnh nhân, thời điểm khởi phát và loại ACS. Ở những bệnh nhân AF và STEMI mới khởi phát, chuyển nhịp đồng bộ nên được thực hiện ngay lập tức nếu bệnh nhân có huyết động không ổn định hoặc thiếu máu cục bộ đang diễn ra. Nếu bệnh nhân ổn định, trước tiên có thể thử kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi, với mục tiêu duy trì nhịp tim khi nghỉ ngơi ở mức 80-100 bpm.

  Ở những bệnh nhân mắc NSTE-ACS và AF mới khởi phát, kiểm soát tần số bằng thuốc chẹn beta là phương pháp tiếp cận đầu tay. Thuốc chẹn kênh canxi nên được sử dụng thận trọng trong NSTE-ACS do nguy cơ hạ huyết áp và nhịp tim nhanh phản xạ. Digoxin có thể được coi là thuốc hỗ trợ để kiểm soát tần số, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim.

  Kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter thường không được khuyến cáo trong bối cảnh cấp tính của ACS do nguy cơ rối loạn nhịp tim và các biến chứng khác. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có rung nhĩ dai dẳng và các triệu chứng nghiêm trọng mặc dù đã kiểm soát tần số tối ưu, chuyển nhịp có thể được xem xét sau khi siêu âm tim qua thực quản loại trừ huyết khối nhĩ trái.

  Thuốc chống đông máu để phòng ngừa đột quỵ được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân mắc AF và ACS, bất kể điểm CHA2DS2-VASc. Tuy nhiên, việc lựa chọn thuốc chống đông máu và thời điểm bắt đầu điều trị phụ thuộc vào loại ACS và nguy cơ chảy máu của bệnh nhân. Ở những bệnh nhân STEMI trải qua can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI), nên sử dụng heparin không phân đoạn hoặc bivalirudin để điều trị chống đông theo thủ thuật, cùng với việc bổ sung liệu pháp kháng tiểu cầu kép (DAPT) trong ít nhất 4 tuần sau PCI.

  Ở những bệnh nhân NSTE-ACS trải qua PCI, việc lựa chọn thuốc chống đông máu phụ thuộc vào nguy cơ chảy máu của bệnh nhân và thời gian can thiệp dự kiến. Heparin không phân đoạn, enoxaparin hoặc fondaparinux có thể được sử dụng để chống đông ban đầu, với việc bổ sung DAPT trong ít nhất 4 tuần sau PCI. Ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao hoặc những người cần điều trị ba thuốc (thuốc chống đông máu đường uống cộng với DAPT), thuốc chống đông đường uống trực tiếp có thể được ưu tiên hơn warfarin do nguy cơ chảy máu thấp hơn.

  Thời gian điều trị ba thuốc nên được giảm thiểu dựa trên nguy cơ thiếu máu cục bộ và chảy máu của bệnh nhân. Ở hầu hết các bệnh nhân, có thể ngừng điều trị ba thuốc sau 4-6 tuần, với việc tiếp tục dùng thuốc chống đông máu đường uống cộng với một thuốc chống kết tập tiểu cầu (thường là clopidogrel) trong tối đa 12 tháng. Việc lựa chọn và thời gian điều trị chống huyết khối nên được cá nhân hóa dựa trên đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân và việc ra quyết định chung.

  IX. Kết luận
  AF là rối loạn nhịp tim kéo dài phổ biến nhất gặp phải trong thực hành lâm sàng, với tỷ lệ mắc ngày càng tăng do dân số già đi và gánh nặng của các yếu tố nguy cơ ngày càng tăng. Việc quản lý AF đòi hỏi một cách tiếp cận toàn diện và cá nhân hóa, có tính đến các triệu chứng, bệnh đi kèm và sở thích của bệnh nhân.

  Nền tảng của quản lý AF bao gồm phòng ngừa đột quỵ bằng thuốc chống đông đường uống, kiểm soát tần số để làm giảm triệu chứng và ngăn ngừa bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh và kiểm soát nhịp để cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm tỷ lệ mắc bệnh liên quan đến AF. Các phương pháp điều trị mới hơn như triệt phá qua catheter và đóng phần phụ nhĩ trái đã mở rộng các lựa chọn điều trị nội khoa cho bệnh nhân có triệu chứng AF kháng trị.

  Tuy nhiên, vẫn còn nhiều thách thức và nhu cầu chưa được đáp ứng trong lĩnh vực quản lý AF. Chúng bao gồm cách tiếp cận tối ưu để sàng lọc và chẩn đoán, vai trò của việc điều chỉnh yếu tố nguy cơ và các liệu pháp ngược dòng, tính hiệu quả và an toàn so sánh của các chiến lược kiểm soát nhịp và tần số, cũng như tác động lâu dài của AF lên chức năng nhận thức và tỷ lệ tử vong.

  Nghiên cứu đang tiến hành tập trung vào việc giải quyết những lỗ hổng kiến ​​thức này và phát triển các liệu pháp mới cho bệnh AF. Chúng bao gồm các loại thuốc chống loạn nhịp mới với đặc tính an toàn và hiệu quả được cải thiện, công nghệ lập bản đồ và cắt bỏ tiên tiến để cải thiện kết quả thủ thuật và các liệu pháp nhắm mục tiêu để ngăn ngừa hoặc đảo ngược quá trình tái cấu trúc tâm nhĩ. Cuối cùng, mục tiêu của quản lý AF là cải thiện kết quả và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân đồng thời giảm thiểu nguy cơ biến chứng và chi phí y tế.

  X. Tóm lược các ý quan trọng

  • AF là một chứng rối loạn nhịp tim phổ biến và ngày càng phổ biến liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh, tử vong và chi phí y tế đáng kể.
  • Sinh lý bệnh của rung nhĩ liên quan đến sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố nguy cơ di truyền, môi trường và có thể thay đổi được dẫn đến việc tái cấu trúc cấu trúc và điện sinh lý của tâm nhĩ.
  • Biểu hiện lâm sàng của AF rất khác nhau, từ
  • Phòng ngừa đột quỵ là một phần quan trọng trong quản lý AF, với thuốc chống đông đường uống được khuyến cáo cho bệnh nhân có điểm CHA2DS2-VASc ≥2 (>3 đối với phụ nữ). Thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp được ưa chuộng hơn warfarin ở hầu hết bệnh nhân.
  • Kiểm soát tần số là cách tiếp cận hàng đầu để quản lý triệu chứng của AF, với thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin là những lựa chọn điều trị chính. Chiến lược kiểm soát nhịp tim nhẹ nhàng (nhịp tim lúc nghỉ <110 nhịp/phút) là hợp lý đối với hầu hết bệnh nhân.
  • Kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter có thể được xem xét cho bệnh nhân có triệu chứng AF mặc dù đã kiểm soát tần số tối ưu. Việc lựa chọn chiến lược kiểm soát nhịp phụ thuộc vào đặc điểm, sở thích của bệnh nhân và nguy cơ biến chứng.
  • Sửa đổi yếu tố nguy cơ, bao gồm giảm cân, tập thể dục, điều trị chứng ngưng thở khi ngủ và kiểm soát huyết áp, là một phần quan trọng trong quản lý AF để giảm tiến triển bệnh và cải thiện kết quả.

Ths.Bs. Lê Đình Sáng

TÀI LIỆU THAM KHẢO