Bài giảng nhiễm trùng huyết (Sepsis) dành cho sau đại học

Mục tiêu học tập:

1. Hiểu định nghĩa, dịch tễ học và tác động của nhiễm trùng huyết đối với việc chăm sóc sức khỏe.
2. Mô tả sinh lý bệnh của nhiễm trùng huyết, bao gồm phản ứng viêm, rối loạn điều hòa miễn dịch và rối loạn chức năng cơ quan.
3. Nhận biết biểu hiện lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm trùng huyết, bao gồm các kết quả xét nghiệm và dấu ấn sinh học.
4. Thảo luận về việc quản lý nhiễm trùng huyết, bao gồm nhận biết sớm, hồi sức, điều trị bằng kháng sinh và chăm sóc hỗ trợ.
5. Xác định những cân nhắc đặc biệt và các biến chứng trong nhiễm trùng huyết, chẳng hạn như sốc nhiễm trùng và các nhóm bệnh nhân cụ thể.
6. Hiểu tầm quan trọng của các sáng kiến ​​​​phòng ngừa và cải thiện chất lượng trong chăm sóc nhiễm trùng huyết.

I. Giới thiệu

A. Định nghĩa và thuật ngữ

Nhiễm trùng huyết là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do rối loạn điều hòa phản ứng của vật chủ đối với nhiễm trùng (1). Năm 2016, Định nghĩa đồng thuận quốc tế lần thứ ba về nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng (Sepsis-3) đã giới thiệu các định nghĩa và tiêu chí lâm sàng cập nhật về nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng (2).

B. Dịch tễ học và tác động đến chăm sóc sức khỏe

Nhiễm trùng huyết là một vấn đề sức khỏe toàn cầu lớn, ảnh hưởng đến hàng triệu người mỗi năm và gây ra tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể (3). Tại Hoa Kỳ, nhiễm trùng huyết chiếm hơn 1,7 triệu ca nhập viện và 270.000 ca tử vong mỗi năm (4). Tỷ lệ nhiễm trùng huyết ngày càng tăng, một phần do dân số già đi, tỷ lệ mắc các bệnh mãn tính và sự xuất hiện của mầm bệnh kháng kháng sinh (5).

II. Sinh lý bệnh của nhiễm trùng huyết

A. Phản ứng viêm và rối loạn điều hòa miễn dịch

Sinh lý bệnh của nhiễm trùng huyết liên quan đến sự tương tác phức tạp giữa hệ thống miễn dịch của vật chủ và mầm bệnh xâm nhập. Phản ứng ban đầu đối với nhiễm trùng được đặc trưng bởi sự kích hoạt của các tế bào miễn dịch bẩm sinh, chẳng hạn như bạch cầu trung tính và đại thực bào, giải phóng các cytokine gây viêm (ví dụ TNF-α, IL-1β, IL-6) (6). Phản ứng viêm này, mặc dù cần thiết để chống lại nhiễm trùng, nhưng có thể trở nên quá mức và dẫn đến tổn thương mô trên diện rộng và rối loạn chức năng cơ quan (7).

B. Cơ chế tế bào và phân tử

Cơ chế tế bào và phân tử gây nhiễm trùng huyết liên quan đến nhiều con đường và chất trung gian. Rối loạn chức năng nội mô đóng vai trò trung tâm, dẫn đến tăng tính thấm thành mạch, rối loạn vi tuần hoàn và bất thường đông máu (8). Rối loạn chức năng ty thể và stress oxy hóa góp phần gây tổn thương tế bào và suy cơ quan (9). Ngoài ra, việc kích hoạt hệ thống bổ thể, giải phóng các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs) và sự rối loạn điều hòa của phản ứng miễn dịch thích ứng càng làm kéo dài thêm dòng viêm (10).

C. Rối loạn chức năng và suy cơ quan

Nhiễm trùng huyết có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ thống cơ quan, dẫn đến các biến chứng đe dọa tính mạng. Rối loạn chức năng cơ quan thường gặp trong nhiễm trùng huyết bao gồm:

1. Tim mạch: Hạ huyết áp, giảm cung lượng tim và sốc phân phối (11)
2. Hô hấp: Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) và thiếu oxy máu (12)
3. Thận: tổn thương thận cấp tính (AKI) và suy thận (13)
4. Gan: Rối loạn chức năng gan và tăng bilirubin máu (14)
5. Huyết học: Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) và giảm tiểu cầu (15)
6. Thần kinh: Thay đổi trạng thái tinh thần, mê sảng và bệnh não liên quan đến nhiễm trùng huyết (16)

III. Biểu hiện và chẩn đoán lâm sàng

A. Các dấu hiệu và triệu chứng

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết có thể thay đổi và không đặc hiệu, khiến việc nhận biết sớm trở nên khó khăn. Các dấu hiệu và triệu chứng phổ biến bao gồm (17):

1. Sốt (nhiệt độ >38,3°C) hoặc hạ thân nhiệt (nhiệt độ <36°C)
2. Nhịp tim nhanh (nhịp tim >90 nhịp/phút)
3. Thở nhanh (nhịp thở >20 nhịp/phút)
4. Trạng thái tinh thần bị thay đổi
5. Hạ huyết áp (huyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình <65 mmHg)
6. Lượng nước tiểu giảm (<0,5 mL/kg/h trong >2 giờ)
7. Biểu hiện ở da (ví dụ, chấm xuất huyết, ban xuất huyết, lốm đốm)

B. Tiêu chí và công cụ chẩn đoán

Đồng thuận Sepsis-3 đã giới thiệu điểm Đánh giá suy cơ quan tuần tự nhanh (qSOFA) như một công cụ đầu giường để xác định bệnh nhân có nguy cơ nhiễm trùng huyết bên ngoài phòng chăm sóc đặc biệt (ICU) (2). Các tiêu chí qSOFA bao gồm:

1. Nhịp thở ≥22 nhịp/phút
2. Thay đổi trạng thái tâm thần (Thang điểm hôn mê Glasgow <15)
3. Huyết áp tâm thu ≤100 mmHg

Sự hiện diện của ≥2 tiêu chí qSOFA cho thấy nguy cơ kết quả xấu tăng lên và cần phải đánh giá thêm về nhiễm trùng huyết.

Trong môi trường ICU, điểm Đánh giá suy cơ quan tuần tự (SOFA) được sử dụng để đánh giá rối loạn chức năng cơ quan và chẩn đoán nhiễm trùng huyết (2). Sự gia tăng điểm SOFA ≥2 điểm so với mức ban đầu, trong bối cảnh nhiễm trùng, cho thấy nhiễm trùng huyết.

C. Các kết quả xét nghiệm và dấu ấn sinh học

Các xét nghiệm và dấu ấn sinh học có thể hỗ trợ chẩn đoán và tiên lượng nhiễm trùng huyết. Những bất thường xét nghiệm thường gặp bao gồm (18):

1. Tăng bạch cầu (số lượng bạch cầu >12.000/μL) hoặc giảm bạch cầu (số lượng bạch cầu <4.000/μL)
2. Giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu <150.000/μL)
3. Tăng lactate huyết thanh (>2 mmol/L)
4. Tăng creatinine huyết thanh (> 1,5 lần mức ban đầu hoặc tăng ≥0,3 mg/dL [26,5 μmol/L] trong vòng 48 giờ)
5. Tăng bilirubin máu (tổng bilirubin >2 mg/dL [34,2 μmol/L])
6. Rối loạn đông máu (tỷ lệ bình thường hóa quốc tế [INR] >1,5 hoặc thời gian hoạt hoá Thromboplastin từng phần [aPTT] >60 giây)

Các dấu ấn sinh học, chẳng hạn như procalcitonin (PCT) và protein phản ứng C (CRP), có thể giúp phân biệt nhiễm trùng huyết với các nguyên nhân gây viêm không nhiễm trùng và hướng dẫn điều trị bằng kháng sinh (19). Tuy nhiên, việc sử dụng chúng nên được kết hợp với đánh giá lâm sàng, vì không có dấu ấn sinh học đơn lẻ nào có đủ độ nhạy hoặc độ đặc hiệu để chẩn đoán nhiễm trùng huyết.

IV. Quản lý nhiễm trùng huyết

A. Nhận biết sớm và hồi sức sớm

Nhận biết sớm và bắt đầu điều trị kịp thời là rất quan trọng để cải thiện kết quả trong nhiễm trùng huyết. Hướng dẫn của Chiến dịch Nhiễm trùng sống sót (SSC) khuyến nghị một gói chăm sóc cho hồi sức ban đầu cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng (20). Gói SSC 1 giờ bao gồm:

1. Đo mức lactate và đo lại nếu lactate ban đầu > 2 mmol/L
2. Cấy máu trước khi dùng kháng sinh
3. Dùng kháng sinh phổ rộng
4. Bắt đầu truyền nhanh 30 mL/kg dịch tinh thể khi hạ huyết áp hoặc lactate ≥4 mmol/L
5. Áp dụng thuốc vận mạch nếu hạ huyết áp vẫn tồn tại trong hoặc sau khi hồi sức truyền dịch để duy trì huyết áp trung bình ≥65 mmHg

B. Liệu pháp kháng khuẩn

Liệu pháp kháng khuẩn phổ rộng theo kinh nghiệm nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, lý tưởng nhất là trong vòng 1 giờ sau khi nhận biết nhiễm trùng huyết (20). Việc lựa chọn kháng sinh nên dựa trên nguồn lây nhiễm nghi ngờ, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và mô hình kháng thuốc tại địa phương. Liệu pháp kháng sinh nên được giảm bớt sau khi xác định được mầm bệnh gây bệnh và tính nhạy cảm của nó (21).

Việc bắt đầu điều trị kháng sinh thích hợp ngay lập tức là rất quan trọng trong việc kiểm soát nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. Hướng dẫn của Chiến dịch Nhiễm trùng huyết sống sót (SSC) khuyến nghị sử dụng kháng sinh phổ rộng trong vòng 1 giờ sau khi nhận biết nhiễm trùng huyết hoặc sốc nhiễm trùng (20). Việc lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm nên dựa trên nguồn lây nhiễm nghi ngờ, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và mô hình kháng thuốc tại địa phương.

1. Thời điểm dùng kháng sinh
   • Sử dụng kháng sinh phổ rộng trong vòng 1 giờ sau khi phát hiện nhiễm trùng huyết hoặc sốc nhiễm trùng (20).
   • Mỗi giờ trì hoãn sử dụng kháng sinh có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong (48).
2. Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm
   • Chọn kháng sinh theo kinh nghiệm dựa trên nguồn lây nhiễm nghi ngờ, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và mô hình kháng thuốc tại địa phương (20).
   • Xem xét tiền sử nhiễm trùng trước đây của bệnh nhân, nhiễm các sinh vật đa kháng thuốc và phơi nhiễm kháng sinh gần đây (49).
   • Đối với những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng, nên điều trị kết hợp theo kinh nghiệm với ít nhất hai loại kháng sinh thuộc các nhóm khác nhau để điều trị phổ rộng các mầm bệnh (20).
   • Phác đồ kháng sinh theo kinh nghiệm phổ biến đối với nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng bao gồm (50):
     • Piperacillin-tazobactam 4,5 g IV mỗi 6 giờ
     • Cefepime 2 g IV mỗi 8 giờ
     • Meropenem 1 g IV mỗi 8 giờ
     • Imipenem-cilastatin 1 g IV mỗi 6 giờ
     • Ceftriaxone 2 g IV mỗi 24 giờ + metronidazole 500 mg IV mỗi 8 giờ
   • Cân nhắc bổ sung vancomycin hoặc linezolid nếu có nghi ngờ nhiễm trùng Staphylococcus Aureus (MRSA) kháng methicillin (20).
   • Đối với những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm nấm, hãy cân nhắc bổ sung echinocandin (ví dụ caspofungin, micafungin) hoặc azoles (ví dụ fluconazole) (51).
3. Xuống thang và thời gian điều trị
   • Lấy mẫu cấy trước khi bắt đầu dùng kháng sinh, nếu có thể, để hướng dẫn xuống thang (20).
   • Đánh giá lại phác đồ kháng sinh hàng ngày để biết khả năng xuống thang dựa trên đáp ứng lâm sàng và kết quả nuôi cấy (20).
   • Sử dụng nồng độ procalcitonin để hướng dẫn ngừng sử dụng kháng sinh ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng (52).
   • Thời gian điều trị kháng sinh tối ưu phụ thuộc vào nguồn lây nhiễm và đáp ứng lâm sàng của bệnh nhân (53).
   • Thời gian điều trị được đề xuất đối với các bệnh nhiễm trùng thông thường trong nhiễm trùng huyết bao gồm (53):
     • Viêm bể thận không biến chứng: 7-14 ngày
     • Nhiễm trùng ổ bụng phức tạp: 4-7 ngày sau khi kiểm soát nguồn đầy đủ
     • Viêm phổi do thở máy: 7-8 ngày
     • Nhiễm trùng máu liên quan đến ống thông: 7-14 ngày sau khi rút ống thông
4. Những cân nhắc đặc biệt
   • Đối với bệnh nhân nhiễm trùng huyết và giảm bạch cầu, kháng sinh theo kinh nghiệm nên điều trị cả vi khuẩn gram dương và gram âm, bao gồm cả Pseudomonas aeruginosa (54).
   • Ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết và nghi ngờ viêm màng não, kháng sinh theo kinh nghiệm nên bao gồm điều trị Streptococcus pneumoniae và Neisseria meningitidis, cùng với việc bổ sung vancomycin hoặc linezolid nếu nghi ngờ MRSA (55).
   • Đối với bệnh nhân nhiễm trùng huyết và nghi ngờ viêm cân hoại tử, kháng sinh theo kinh nghiệm nên điều trị các vi khuẩn gram dương (bao gồm MRSA), vi khuẩn gram âm và vi khuẩn kỵ khí (56).
   • Ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết và nghi ngờ nhiễm trùng Clostridioides difficile, hãy bắt đầu điều trị bằng vancomycin hoặc fidaxomicin đường uống (57).
5. Những cân nhắc về dược động học và dược lực học
   • Tối ưu hóa liều kháng sinh dựa trên các nguyên tắc dược động học và dược lực học để đảm bảo đủ nồng độ thuốc tại vị trí nhiễm trùng (58).
   • Xem xét truyền kháng sinh beta-lactam kéo dài hoặc liên tục để duy trì nồng độ trong huyết thanh trên nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) trong thời gian dài hơn (59).
   • Điều chỉnh liều kháng sinh cho bệnh nhân rối loạn chức năng thận hoặc gan, béo phì hoặc tăng độ thanh thải của thận (60).
   • Theo dõi nồng độ thuốc điều trị đối với kháng sinh có chỉ số điều trị hẹp, chẳng hạn như vancomycin và aminoglycoside (61).

Tóm lại, liệu pháp kháng sinh trong nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng nên được bắt đầu kịp thời bằng kháng sinh phổ rộng được lựa chọn dựa trên nguồn lây nhiễm nghi ngờ, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và mô hình kháng thuốc tại địa phương. Liệu pháp phối hợp theo kinh nghiệm được khuyến cáo cho bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng. Phác đồ kháng sinh nên được đánh giá lại hàng ngày về khả năng giảm tiến triển và thời gian điều trị nên được hướng dẫn bởi nguồn lây nhiễm và đáp ứng lâm sàng của bệnh nhân. Các nguyên tắc dược động học và dược lực học cần được xem xét để tối ưu hóa liều lượng kháng sinh và đảm bảo nồng độ thuốc thích hợp tại vị trí nhiễm trùng.

C. Chăm sóc hỗ trợ và hỗ trợ cơ quan

Chăm sóc hỗ trợ trong nhiễm trùng huyết liên quan đến việc kiểm soát các rối loạn chức năng của cơ quan và ngăn ngừa các biến chứng. Các khía cạnh chính của chăm sóc hỗ trợ bao gồm:

1. Hỗ trợ huyết động: Hồi sức truyền dịch và thuốc vận mạch để duy trì tưới máu mô đầy đủ (22)
2. Hỗ trợ hô hấp: Thông khí cơ học và chiến lược bảo vệ phổi cho bệnh nhân ARDS (23)
3. Hỗ trợ thận: Liệu pháp thay thế thận cho bệnh nhân AKI và suy thận (24)
4. Kiểm soát đường huyết: Duy trì mức đường huyết <180 mg/dL (10 mmol/L) bằng liệu pháp insulin (25)
5. Dự phòng huyết khối tĩnh mạch: Phương pháp dược lý và cơ học để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi (26)
6. Dự phòng loét do stress: Thuốc ức chế bơm proton hoặc thuốc đối kháng thụ thể histamine-2 cho bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa (27)

D. Các liệu pháp bổ trợ và các phương pháp điều trị mới nổi

Một số liệu pháp bổ trợ đã được nghiên cứu để kiểm soát nhiễm trùng huyết, với các mức độ bằng chứng khác nhau. Bao gồm các:

1. Corticosteroid: Hydrocortisone liều thấp (200 mg/ngày) có thể được xem xét cho những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng kháng trị với truyền dịch và thuốc vận mạch (28)
2. Vitamin C: Vitamin C liều cao đã cho thấy nhiều hứa hẹn trong một số nghiên cứu, nhưng việc sử dụng thường xuyên hiện không được khuyến khích (29)
3. Globulin miễn dịch: Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG) có thể có vai trò ở những bệnh nhân được chọn bị nhiễm trùng huyết, nhưng cần nghiên cứu thêm (30)
4. Kỹ thuật lọc máu: Các phương pháp lọc máu ngoài cơ thể, chẳng hạn như lọc máu và hấp thu máu, đang được khám phá như một liệu pháp tiềm năng cho bệnh nhiễm trùng huyết (31)

Các phương pháp điều trị mới nổi, chẳng hạn như liệu pháp tế bào gốc trung mô và điều hòa miễn dịch mục tiêu, cũng đang được nghiên cứu để kiểm soát nhiễm trùng huyết (32, 33).

V. Những cân nhắc đặc biệt và những biến chứng

A. Sốc nhiễm trùng và sốc kháng trị

Sốc nhiễm trùng là một tập hợp con của nhiễm trùng huyết được đặc trưng bởi các bất thường sâu sắc về tuần hoàn, tế bào và chuyển hóa, liên quan đến nguy cơ tử vong cao hơn (2). Nó được định nghĩa là nhiễm trùng huyết với hạ huyết áp dai dẳng cần dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình ≥65 mmHg và nồng độ lactate huyết thanh > 2 mmol/L mặc dù đã hồi sức thể tích đầy đủ (2).

Sốc nhiễm trùng kháng trị được định nghĩa là sốc nhiễm trùng vẫn tồn tại mặc dù đã hồi sức đủ dịch và điều trị bằng thuốc vận mạch liều cao (34). Việc kiểm soát sốc kháng trị có thể yêu cầu các chiến lược bổ sung, chẳng hạn như sử dụng nhiều thuốc vận mạch, thuốc tăng co bóp cơ tim và các liệu pháp cấp cứu như oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) (35).

B. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch và các nhóm dân số cụ thể

Nhiễm trùng huyết ở bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, chẳng hạn như những người mắc bệnh ung thư, người được cấy ghép hoặc những người nhiễm HIV/AIDS, đưa ra những thách thức đặc biệt. Những bệnh nhân này có thể có biểu hiện không điển hình, nguy cơ nhiễm trùng cơ hội cao hơn và kết cục xấu hơn (36). Quản lý nhiễm trùng huyết ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch nên bao gồm cách tiếp cận đa ngành, với sự hợp tác chặt chẽ giữa chăm sóc tích cực, bệnh truyền nhiễm và các chuyên khoa phụ liên quan (37).

Các nhóm dân số cụ thể khác cần được xem xét đặc biệt trong quản lý nhiễm trùng huyết bao gồm:

1. Bệnh nhân cao tuổi: Người lớn tuổi có thể có biểu hiện không điển hình, bệnh đi kèm và nguy cơ xảy ra kết quả bất lợi cao hơn (38)
2. Phụ nữ mang thai: Những thay đổi sinh lý trong thai kỳ có thể che giấu các dấu hiệu nhiễm trùng huyết và làm phức tạp việc xử trí (39)
3. Trẻ em: Nhiễm trùng huyết ở trẻ em có các định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán và cân nhắc điều trị cụ thể theo độ tuổi (40)

C. Hậu quả lâu dài và hội chứng sau nhiễm trùng huyết

Những người sống sót sau nhiễm trùng huyết thường phải đối mặt với hậu quả lâu dài và chất lượng cuộc sống bị giảm sút. Hội chứng sau nhiễm trùng huyết là một tập hợp các suy giảm về thể chất, nhận thức và tâm lý có thể tồn tại trong nhiều tháng hoặc nhiều năm sau giai đoạn cấp tính (41). Các biểu hiện thường gặp bao gồm:

1. Mệt mỏi và suy nhược mãn tính
2. Rối loạn chức năng nhận thức và suy giảm trí nhớ
3. Trầm cảm, lo lắng và rối loạn stress sau sang chấn (PTSD)
4. Tăng nguy cơ tái nhập viện và tử vong

Phục hồi chức năng và chăm sóc theo dõi là điều cần thiết để giải quyết các hậu quả lâu dài của nhiễm trùng huyết và cải thiện kết quả của bệnh nhân (42).

VI. Phòng ngừa và cải thiện chất lượng

A. Chiến lược phòng ngừa và kiểm soát nhiễm trùng

Ngăn ngừa nhiễm trùng liên quan đến chăm sóc sức khỏe (HAI) là rất quan trọng để giảm tỷ lệ nhiễm trùng huyết. Các chiến lược chính bao gồm:

1. Tuân thủ vệ sinh tay
2. Sử dụng phù hợp thiết bị bảo hộ cá nhân (PPE)
3. Kỹ thuật vô trùng cho các thủ tục xâm lấn
4. Các chương trình quản lý kháng sinh để tối ưu hóa việc sử dụng kháng sinh và ngăn ngừa tình trạng kháng thuốc (43)

Tiêm vắc-xin chống lại các mầm bệnh thông thường, chẳng hạn như Streptococcus pneumoniae và cúm, cũng có thể giúp ngăn ngừa nhiễm trùng huyết ở những nhóm có nguy cơ cao (44).

B. Các gói và phác đồ nhiễm trùng huyết

Việc thực hiện các gói và phác đồ nhiễm trùng huyết dựa trên bằng chứng đã được chứng minh là cải thiện kết quả của bệnh nhân và giảm tỷ lệ tử vong (45). Hướng dẫn của SSC cung cấp một khuôn khổ để phát triển các giao thức thể chế, cần được điều chỉnh phù hợp với nguồn lực và nhu cầu của địa phương (20). Giáo dục và đào tạo thường xuyên cho nhân viên y tế là điều cần thiết để đảm bảo tuân thủ các quy trình điều trị nhiễm trùng huyết (46).

C. Số liệu chất lượng và sáng kiến ​​cải thiện hiệu suất

Đo lường và báo cáo số liệu chất lượng liên quan đến chăm sóc nhiễm trùng huyết có thể giúp thúc đẩy các sáng kiến ​​cải thiện hiệu suất. Các chỉ số chất lượng chính bao gồm:

1. Thời điểm dùng kháng sinh
2. Tuân thủ các gói nhiễm trùng huyết
3. Sự phù hợp của việc lựa chọn và giảm kháng sinh
4. Thời gian lưu trú và tỷ lệ tử vong

Việc tham gia vào các chương trình cải tiến chất lượng quốc gia và quốc tế, chẳng hạn như Sáng kiến ​​Cải thiện Hiệu suất của SSC, có thể cung cấp dữ liệu so sánh và hỗ trợ cho các nỗ lực cải thiện chất lượng ở địa phương (47).

THƯ VIỆN MEDIPHARM

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., Bellomo, R., Bernard, G. R., Chiche, J. D., Coopersmith, C. M., Hotchkiss, R. S., Levy, M. M., Marshall, J. C., Martin, G. S., Opal, S. M., Rubenfeld, G. D., van der Poll, T., Vincent, J. L., & Angus, D. C. (2016). The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 801–810. https://doi.org/10.1001/jama.2016.0287
2. Seymour, C. W., Liu, V. X., Iwashyna, T. J., Brunkhorst, F. M., Rea, T. D., Scherag, A., Rubenfeld, G., Kahn, J. M., Shankar-Hari, M., Singer, M., Deutschman, C. S., Escobar, G. J., & Angus, D. C. (2016). Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 762–774. https://doi.org/10.1001/jama.2016.0288
3. Fleischmann, C., Scherag, A., Adhikari, N. K., Hartog, C. S., Tsaganos, T., Schlattmann, P., Angus, D. C., Reinhart, K., & International Forum of Acute Care Trialists (2016). Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 193(3), 259–272. https://doi.org/10.1164/rccm.201504-0781OC
4. Rhee, C., Dantes, R., Epstein, L., Murphy, D. J., Seymour, C. W., Iwashyna, T. J., Kadri, S. S., Angus, D. C., Danner, R. L., Fiore, A. E., Jernigan, J. A., Martin, G. S., Septimus, E., Warren, D. K., Karcz, A., Chan, C., Menchaca, J. T., Wang, R., Gruber, S., … CDC Prevention Epicenter Program (2017). Incidence and Trends of Sepsis in US Hospitals Using Clinical vs Claims Data, 2009-2014. JAMA, 318(13), 1241–
5. https://doi.org/10.1001/jama.2017.13836
6. Martin, G. S., Mannino, D. M., Eaton, S., & Moss, M. (2003). The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. The New England Journal of Medicine, 348(16), 1546–1554. https://doi.org/10.1056/NEJMoa022139
7. Hotchkiss, R. S., Moldawer, L. L., Opal, S. M., Reinhart, K., Turnbull, I. R., & Vincent, J. L. (2016). Sepsis and septic shock. Nature Reviews. Disease Primers, 2, 16045. https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.45
8. van der Poll, T., van de Veerdonk, F. L., Scicluna, B. P., & Netea, M. G. (2017). The immunopathology of sepsis and potential therapeutic targets. Nature Reviews. Immunology, 17(7), 407–420. https://doi.org/10.1038/nri.2017.36
9. Ince, C., Mayeux, P. R., Nguyen, T., Gomez, H., Kellum, J. A., Ospina-Tascón, G. A., Hernandez, G., Murray, P., De Backer, D., & ADQI XIV Workgroup (2016). The endothelium in sepsis. Shock, 45(3), 259–270. https://doi.org/10.1097/SHK.0000000000000473
10. Arulkumaran, N., Deutschman, C. S., Pinsky, M. R., Zuckerbraun, B., Schumacker, P. T., Gomez, H., Gomez, A., Murray, P., Kellum, J. A., & ADQI XIV Workgroup (2016). Mitochondrial Function in Sepsis. Shock, 45(3), 271–281. https://doi.org/10.1097/SHK.0000000000000463
11. Rittirsch, D., Flierl, M. A., & Ward, P. A. (2008). Harmful molecular mechanisms in sepsis. Nature Reviews. Immunology, 8(10), 776–787. https://doi.org/10.1038/nri2402
12. Hollenberg, S. M., Singer, M., Ackland, G. L., Backer, D. D., Benes, J., Cecconi, M., Chiche, J. D., Coopersmith, C. M., Backer, D. D., Dubin, A., Dunser, M. W., Gordon, A. C., Hsieh, S. J., Jabot, J., Jones, A. E., Kress, J. P., Mackey, W. C., Marshall, J. C., Nakagawa, S., … Holley, A. D. (2021). Recommendations on the management of critically ill patients with COVID-19. Canadian Journal of Anaesthesia, 68(5), 650–663. https://doi.org/10.1007/s12630-021-01953-z
13. Thompson, B. T., Chambers, R. C., & Liu, K. D. (2017). Acute Respiratory Distress Syndrome. The New England Journal of Medicine, 377(6), 562–572. https://doi.org/10.1056/NEJMra1608077
14. Bellomo, R., Kellum, J. A., Ronco, C., Wald, R., Martensson, J., Maiden, M., Bagshaw, S. M., Glassford, N. J., Lankadeva, Y., Vaara, S. T., & Schneider, A. (2017). Acute kidney injury in sepsis. Intensive Care Medicine, 43(6), 816–828. https://doi.org/10.1007/s00134-017-4755-7
15. Yan, J., Li, S., & Li, S. (2014). The role of the liver in sepsis. International Reviews of Immunology, 33(6), 498–510. https://doi.org/10.3109/08830185.2014.889129
16. Levi, M., & van der Poll, T. (2017). Coagulation and sepsis. Thrombosis Research, 149, 38–44. https://doi.org/10.1016/j.thromres.2016.11.007
17. Gofton, T. E., & Young, G. B. (2012). Sepsis-associated encephalopathy. Nature Reviews. Neurology, 8(10), 557–566. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2012.183
18. Vincent, J. L., Opal, S. M., Marshall, J. C., & Tracey, K. J. (2013). Sepsis definitions: time for change. Lancet, 381(9868), 774–775. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)61815-7
19. Faix J. D. (2013). Biomarkers of sepsis. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 50(1), 23–36. https://doi.org/10.3109/10408363.2013.764490
20. Wacker, C., Prkno, A., Brunkhorst, F. M., & Schlattmann, P. (2013). Procalcitonin as a diagnostic marker for sepsis: a systematic review and meta-analysis. The Lancet. Infectious Diseases, 13(5), 426–435. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(12)70323-7
21. Rhodes, A., Evans, L. E., Alhazzani, W., Levy, M. M., Antonelli, M., Ferrer, R., Kumar, A., Sevransky, J. E., Sprung, C. L., Nunnally, M. E., Rochwerg, B., Rubenfeld, G. D., Angus, D. C., Annane, D., Beale, R. J., Bellinghan, G. J., Bernard, G. R., Chiche, J. D., Coopersmith, C., … Dellinger, R. P. (2017). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Medicine, 43(3), 304–377. https://doi.org/10.1007/s00134-017-4683-6
22. Kollef, M. H. (2008). Broad-spectrum antimicrobials and the treatment of serious bacterial infections: getting it right up front. Clinical Infectious Diseases, 47 Suppl 1, S3-13. https://doi.org/10.1086/590061
23. Perner, A., Cecconi, M., Cronhjort, M., Darmon, M., Jakob, S. M., Pettilä, V., & van der Horst, I. (2018). Expert statement for the management of hypovolemia in sepsis. Intensive Care Medicine, 44(6), 791–798. https://doi.org/10.1007/s00134-018-5177-x
24. Fan, E., Brodie, D., & Slutsky, A. S. (2018). Acute Respiratory Distress Syndrome: Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA, 319(7), 698–710. https://doi.org/10.1001/jama.2017.21907
25. Neyra, J. A., Canepa-Escaro, F., Li, X., Manllo, J., Adams-Huet, B., Yee, J., Yessayan, L., & Acute Kidney Injury in Critical Illness Study Group (2015). Association of Hyperchloremia With Hospital Mortality in Critically Ill Septic Patients. Critical Care Medicine, 43(9), 1938–1944. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000001161
26. NICE-SUGAR Study Investigators, Finfer, S., Chittock, D. R., Su, S. Y., Blair, D., Foster, D., Dhingra, V., Bellomo, R., Cook, D., Dodek, P., Henderson, W. R., Hébert, P. C., Heritier, S., Heyland, D. K., McArthur, C., McDonald, E., Mitchell, I., Myburgh, J. A., Norton, R., Potter, J., … Ronco, J. J. (2009). Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. The New England Journal of Medicine, 360(13), 1283–1297. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0810625
27. Kahn, S. R., Lim, W., Dunn, A. S., Cushman, M., Dentali, F., Akl, E. A., Cook, D. J., Balekian, A. A., Klein, R. C., Le, H., Schulman, S., Murad, M. H., & American College of Chest Physicians (2012). Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest, 141(2 Suppl), e195S–e226S. https://doi.org/10.1378/chest.11-2296
28. Cook, D., Guyatt, G., Marshall, J., Leasa, D., Fuller, H., Hall, R., Peters, S., Rutledge, F., Griffith, L., McLellan, A., Wood, G., & Kirby, A. (1998). A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. Canadian Critical Care Trials Group. The New England Journal of Medicine, 338(12), 791–797. https://doi.org/10.1056/NEJM199803193381203
29. Annane, D., Pastores, S. M., Arlt, W., Balk, R. A., Beishuizen, A., Briegel, J., Carcillo, J., Christ-Crain, M., Cooper, M. S., Marik, P. E., Meduri, G. U., Olsen, K. M., Rochwerg, B., Rodgers, S. C., Russell, J. A., & Van den Berghe, G. (2017). Critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI): a narrative review from a Multispecialty Task Force of the Society of Critical Care Medicine (SCCM) and the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Intensive Care Medicine, 43(12), 1781–1792. https://doi.org/10.1007/s00134-017-4914-x
30. Fowler, A. A., 3rd, Truwit, J. D., Hite, R. D., Morris, P. E., DeWilde, C., Priday, A., Fisher, B., Thacker, L. R., 2nd, Natarajan, R., Brophy, D. F., Sculthorpe, R., Nanchal, R., Syed, A., Sturgill, J., Martin, G. S., Sevransky, J., Kashiouris, M., Hamman, S., Egan, K. F., … Halquist, M. (2019). Effect of Vitamin C Infusion on Organ Failure and Biomarkers of Inflammation and Vascular Injury in Patients With Sepsis and Severe Acute Respiratory Failure: The CITRIS-ALI Randomized Clinical Trial. JAMA, 322(13), 1261–1270. https://doi.org/10.1001/jama.2019.11825
31. Alejandria, M. M., Lansang, M. A., Dans, L. F., & Mantaring, J. B., 3rd (2013). Intravenous immunoglobulin for treating sepsis, severe sepsis and septic shock. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2013(9), CD001090. https://doi.org/10.1002/14651858.CD001090.pub2
32. Rimmelé, T., & Kellum, J. A. (2011). Clinical review: blood purification for sepsis. Critical Care, 15(1), 205. https://doi.org/10.1186/cc9411
33. Johnson, C. L., & Soeder, Y. (2017). Mesenchymal stromal cell therapy for sepsis and septic shock. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 5, 67. https://doi.org/10.3389/fcell.2017.00067
34. Venet, F., & Monneret, G. (2018). Advances in the understanding and treatment of sepsis-induced immunosuppression. Nature Reviews. Nephrology, 14(2), 121–137. https://doi.org/10.1038/nrneph.2017.165
35. Bassi, E., Park, M., & Azevedo, L. C. (2013). Therapeutic strategies for high-dose vasopressor-dependent shock. Critical Care Research and Practice, 2013, 654708. https://doi.org/10.1155/2013/654708
36. Bréchot, N., Luyt, C. E., Schmidt, M., Leprince, P., Trouillet, J. L., Léger, P., Pavie, A., Chastre, J., & Combes, A. (2013). Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation support for refractory cardiovascular dysfunction during severe bacterial septic shock. Critical Care Medicine, 41(7), 1616–1626. https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e31828a2370
37. Tolsma, V., Schwebel, C., Azoulay, E., Darmon, M., Souweine, B., Vesin, A., Goldgran-Toledano, D., Lugosi, M., Jamali, S., Cheval, C., Adrie, C., Kallel, H., Descorps-Declere, A., Garrouste-Orgeas, M., Bouadma, L., & Timsit, J. F. (2014). Sepsis severe or septic shock: outcome according to immune status and immunodeficiency profile. Chest, 146(5), 1205–1213. https://doi.org/10.1378/chest.13-2618
38. Azoulay, E., & Schellongowski, P. (2018). The challenge of sepsis in immunocompromised patients. Intensive Care Medicine, 44(10), 1746–1749. https://doi.org/10.1007/s00134-018-5290-x
39. Rowe, T. A., & McKoy, J. M. (2017). Sepsis in Older Adults. Infectious Disease Clinics of North America, 31(4), 731–742. https://doi.org/10.1016/j.idc.2017.07.010
40. Kendle, A. M., & Louis, J. (2018). Recognition and treatment of sepsis in pregnancy. Journal of Midwifery & Women’s Health, 63(3), 347–351. https://doi.org/10.1111/jmwh.12748
41. 40. Weiss, S. L., Peters, M. J., Alhazzani, W., Agus, M., Flori, H. R., Inwald, D. P., Nadel, S., Schlapbach, L. J., Tasker, R. C., Argent, A. C., Brierley, J., Carcillo, J., Carrol, E. D., Carroll, C. L., Cheifetz, I. M., Choong, K., Cies, J. J., Cruz, A. T., De Luca, D., Deep, A., Faust, S. N., De Oliveira, C. F., Hall, M. W., Ishimine, P., Javouhey, E., … Tissieres, P. (2020). Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock and sepsis-associated organ dysfunction in children. Intensive Care Medicine, 46(Suppl 1), 10–67. https://doi.org/10.1007/s00134-019-05878-6
42. Prescott, H. C., & Angus, D. C. (2018). Enhancing Recovery From Sepsis: A Review. JAMA, 319(1), 62–75. https://doi.org/10.1001/jama.2017.17687
43. Genga, K. R., & Russell, J. A. (2017). Update of Sepsis in the Intensive Care Unit. Journal of Innate Immunity, 9(5), 441–455. https://doi.org/10.1159/00047741
44.  Dellit, T. H., Owens, R. C., McGowan, J. E., Jr, Gerding, D. N., Weinstein, R. A., Burke, J. P., Huskins, W. C., Paterson, D. L., Fishman, N. O., Carpenter, C. F., Brennan, P. J., Billeter, M., Hooton, T. M., & Infectious Diseases Society of America; Society for Healthcare Epidemiology of America (2007). Infectious Diseases Society of America and the Society for Healthcare Epidemiology of America guidelines for developing an institutional program to enhance antimicrobial stewardship. Clinical Infectious Diseases, 44(2), 159–177. https://doi.org/10.1086/510393
45. Henriquez-Camacho, C., & Losa, J. (2014). Biomarkers for sepsis. BioMed Research International, 2014, 547818. https://doi.org/10.1155/2014/547818
46. Levy, M. M., Evans, L. E., & Rhodes, A. (2018). The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Medicine, 44(6), 925–928. https://doi.org/10.1007/s00134-018-5085-0
47. Coopersmith, C. M., De Backer, D., Deutschman, C. S., Ferrer, R., Lat, I., Machado, F. R., Martin, G. S., Martin-Loeches, I., Nunnally, M. E., Antonelli, M., Evans, L. E., Hellman, J., Jog, S., Kesecioglu, J., Levy, M. M., & Rhodes, A. (2018). Surviving Sepsis Campaign: Research Priorities for Sepsis and Septic Shock. Intensive Care Medicine, 44(9), 1400–1426. https://doi.org/10.1007/s00134-018-5175-z
48. Schorr, C. A., Odden, A., Evans, L., Escobar, G. J., Gandhi, S., Townsend, S., & Levy, M. (2016). Implementation of a multicenter performance improvement program for early detection and treatment of severe sepsis in general medical-surgical wards. Journal of Hospital Medicine, 11 Suppl 1, S32-S39. https://doi.org/10.1002/jhm.2656