- BS. Phạm Văn Quang
ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa:
Suy tim là tình trạng tim không đủ khả năng bơm máu để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của các mô trong cơ thể.
Nhắc lại sinh lý bệnh học
Cung lượng tim được định nghĩa bằng thể tích nhát bóp x tần số tim.
Cung lượng tim phụ thuộc chủ yếu vào 4 yếu tố:
Tần số tim
Tiền tải
Sức co bóp cơ tim
Hậu tải
Về mặt sinh lý bệnh, trong bệnh cảnh suy tim thì nhịp tim tăng, tiền tải tăng, hậu tải tăng và chức năng co bóp cơ tim giảm (sơ đồ 1).
Luật Frank – Starling: thể tích cuối tâm trương càng tăng thì lực thất bóp máu càng mạnh. Nhưng khi thể tích cuối tâm trương vượt quá giới hạn dự trữ tiền tải thì lực thất bóp máu không tăng mà lại giảm (sơ đồ 2).
Sơ đồ 1: Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Sơ đồ 2: Định luật FRANK – STARLING
Cơ chế bù trừ khi có suy tim
Tăng hoạt động hệ thần kinh tự chủ: tăng tiết catécholamine, giảm sự kiểm soát phó giao cảm với tim làm tăng nhịp tim và co bóp cơ tim. – Kích hoạt hệ thống Renin Angiotensin Aldosterone ở thận: làm co động mạch (tăng hậu tải), co tĩnh mạch, làm ứ muối nước (tăng tiền tải).
Kích thích sự bài tiết ADH: giữ nước, co mạch mạnh.
Yếu tố lợi tiểu từ nhĩ (ANP) tăng trong máu: tăng sự bài tiết natri.
Các cơ chế này giúp tim bù trừ được trong giai đoạn đầu của suy tim, nhưng nếu kéo dài sẽ góp phần làm suy tim nặng hơn.
NGUYÊN NHÂN
Bệnh tim bẩm sinh
Có shunt T-P lớn: thông liên thất, còn ống động mạch, thông liên nhĩ lỗ lớn …
Tắc nghẽn đường thoát thất (T) hay (P): hẹp eo động mạch chủ, hẹp van động mạch chủ, hẹp van động mạch phổi …
Bệnh tim bẩm sinh phức tạp: thân chung động mạch, chuyển vị đại động mạch, teo van 3 lá, bất thường tĩnh mạch phổi về tim …
Bệnh cơ tim: phì đại, dãn nỡ
Bệnh tim mắc phải
Thấp tim, bệnh van tim hậu thấp
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Rối loạn nhịp tim: rối loạn nhịp tim nhanh, chậm
Cao huyết áp
Quá tải
Thiếu máu nặng, cường giáp, suy giáp …
Ngoài ra còn có các yếu tố thúc đẩy suy tim xuất hiện hoặc nặng hơn như: nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, rối loạn điện giải, chuyển hóa, thiếu máu …
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
Triệu chứng lâm sàng: do cung lượng tim thấp và sung huyết ở phổi, mạch máu hệ thống
Triệu chứng cơ năng
Khó thở, mệt, ho
Chán ăn, bỏ bú, ói
Quấy khóc, bứt rứt
Tiểu ít
Da xanh, chi lạnh ẩm, vã nhiều mồ hôi
Triệu chứng thực thể
Nhịp tim nhanh, có nhịp ngựa phi (Gallop), âm thổi ở tim
Tim to: mỏm tim vượt quá đường trung đòn, có ổ đập bất thường ở vùng trái xương ức, Harzer (+)
Thở nhanh. Phổi có ran ẩm, ran rít hay ngáy
Ứ trệ tuần hoàn hệ thống: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan-TM cổ (+), phù chân mặt
Huyết áp có thể thấp hoặc kẹp
Bảng 1: Các triệu chứng suy tim ở trẻ em
Triệu chứng thường gặp | Triệu chứng ít gặp | |
Nhủ nhi
Trẻ nhỏ |
Thở nhanh
Ăn uống khó khăn (ọc, nôn, chán ăn) Toát mồ hôi nhiều Da xanh |
Tím tái
Hồi hộp Ngất Phù Bụng báng |
Trẻ lớn | Mệt
Không gắng sức được Khó thở, khó thở phải ngồi Đau bụng Buồn nôn, nôn |
Hồi hộp
Đau ngực Phù Bụng báng |
Triệu chứng cận lâm sàng
XQ phổi thẳng: tim to, tăng tuần hoàn phổi thụ động hoặc chủ động, có thể kèm tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim. Đây là xét nghiệm cần làm trước tiên khi nghĩ đến bệnh cảnh suy tim.
ECG: dấu dày nhĩ, dầy thất, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim
Siêu âm tim: là xét nghiệm quan trọng nhằm đánh giá
Chức năng thất trái giảm: phân suất tống máu EF giảm ( bình thường: 60-80%), phân suất co ngắn SF giảm (bình thường: 28-42%). Chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu của thất trái khi EF < 55% và/hoặc SF < 25%.
Co bóp cơ tim giảm, dãn nỡ các buồng tim
Phát hiện các bất thường các van tim, vách ngăn tim, mạch máu lớn…
Sinh hóa: Natriuretic peptide: BNP (Brain Natriuretic Peptide) và NT-proBNP
(amino terminal proBNP) có vai trò tốt trong chẩn đoán suy tim ở người lớn. Các nghiên cứu cho thấy BNP tăng cao có thể chẩn đoán suy tim ở người lớn với độ nhạy cảm 97% và độ đặc hiệu 84%. Ngoài ra BNP tăng cao có thể chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu thất trái với độ nhạy cảm 76% và độ đặc hiệu 87%. Ở trẻ em, BNP và NT-proBNP có giá trị trong chẩn đoán suy tim. BNP tăng cao thường có tiên lượng xấu đối với trẻ suy tim. Có mối liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa NT-proBNP tăng cao với sự xuất hiện của các triệu chứng suy tim nặng và giảm chức năng co bóp tim, rối loạn chức năng tâm trương.
CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN ĐỘ SUY TIM
Chẩn đoán
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng
Trẻ lớn: theo tiêu chuẩn của Framingham
Tiêu chuẩn chính
Khó thở kịch phát về đêm | Gallop T3 |
Tĩnh mạch cổ nổi | ↑CVP (>16 cmH2O) |
Ran ở phổi | Phản hồi gan – tĩnh mạch cổ (+) |
Tim to | Phù phổi cấp |
Tiêu chuẩn phụ
Phù chi
Ho ban đêm
Khó thở khi gắng sức
Gan to
Tràn dịch màng phổi
Nhịp tim nhanh (≥ 120 l/p)
Tiêu chuẩn chính hoặc phụ
Sụt cân ≥ 4,5 kg trong vòng 5 ngày điều trị
Chẩn đoán suy tim khi có: ≥ 1 tiêu chuẩn chính + ≥ 2 tiêu chuẩn phụ
Trẻ nhủ nhi – trẻ nhỏ
Bệnh cảnh lâm sàng của suy tim trẻ nhủ nhi và trẻ nhỏ thường không điển hình và không thể dùng tiêu chuẩn Framingham để chẩn đoán.
Phải dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
Các triệu chứng hằng định thường gặp trong suy tim cấp ở nhủ nhi và trẻ nhỏ là khó thở, tim nhanh, phổi có ran ẩm và gan to.
Phân độ suy tim
Trẻ lớn (> 10 tuổi)
Bảng phân độ suy tim của Hiệp hội Tim mạch New York (Hoa Kỳ) thường được dùng nhất (NYHA)
Dùng cho suy tim mạn
Không dùng phân độ suy tim ở trẻ nhỏ
Độ I: không bị hạn chế trong vận động: vận động thể lực thông thường không gây mệt, hồi hộp hay khó thở.
Độ II: giới hạn vận động nhẹ: khỏe khi nghỉ ngơi, vận động thể lực thông thường gây mệt, hồi hộp, khó thở.
Độ III: giới hạn vận động nhiều: khỏe khi nghỉ ngơi, vận động thể lực nhẹ gây mệt, hồi hộp hay khó thở.
Độ IV: giới hạn vận động hoàn toàn: khó thở, mệt ngay cả khi nghỉ ngơi, và làm bất cứ việc gì.
Trẻ nhỏ (≤ 10 tuổi)
Dùng bảng phân loại của ROSS
Độ I: Không giới hạn hoạt động hoặc không triệu chứng
Độ II:
Nhủ nhi: khó thở nhẹ hoặc đổ mồ hôi khi bú nhưng không ảnh hưởng đến sự tăng trưởng
Trẻ nhỏ: khó thở khi gắng sức vừa
Độ III:
Nhủ nhi: khó thở nhiều hoặc đổ mồ hôi nhiều khi bú kèm chậm tăng trưởng
Trẻ nhỏ: khó thở khi gắng sức nhẹ
Độ IV: Có các triệu chứng ngay cả khi nghỉ ngơi với thở nhanh, thở co kéo, thở rên hay vã mồ hôi.
ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc chung
Điều trị hỗ trợ
Điều trị đặc hiệu:
Giảm tiền tải
Giảm hậu tải
Tăng sức co bóp cơ tim
Điều trị nguyên nhân
Điều trị hỗ trợ
Nằm đầu cao (tư thế nữa Fowler)
Thở oxy (nếu suy tim nặng)
Giảm tiêu thụ oxy:
Nghỉ ngơi, tránh kích thích hay xúc động
Hạ sốt
Hạn chế muối nước:
Nước: 1/2 – 2/3 nhu cầu
Muối: ăn lạt
Điều trị các yếu tố thuận lợi:
Nhiễm trùng
Thiếu máu
Toan máu, hạ đường huyết, rối loạn điện giải
Ngưng thuốc có hại (ức chế β, ức chế calci ..)
Điều trị đặc hiệu
Giảm tiền tải
Lợi tiểu
Chỉ định: sung huyết phổi, suy tim.
Chống chỉ định:
Sốc
Vô niệu, suy thận
Dị ứng thuốc
Liều luợng:
Furosemide (Lasix): lợi tiểu mạnh, tác dụng nhanh, dùng trong cấp cứu suy tim nặng
Tĩnh mạch: 0,5-1 mg/kg/lần, có thể lặp lại 2-3 lần/ ngày
Uống: 2-3 mg/kg/ngày chia 2 lần
Thiazides: lợi tiểu trung bình, dùng điều trị duy trì
Chlorothiazide: 20-30 mg/kg/ngày chia 2 lần
Hydrochlorothiazide: 2-3 mg/kg/ngày chia 2 lần uống
Spironolactone (Aldactone): lợi tiểu nhẹ-trung bình, giữ kali, 1-3 mg/kg/ngày chia 2 lần uống
Theo dõi: ion đồ (Natri, Kali), chức năng thận để phát hiện hạ kali, hạ natri và suy thận trước thận
Dãn tĩnh mạch (nhóm Nitrate)
Isosorbide dinitrate (Risordan)
Chỉ định: sung huyết phổi không đáp ứng với lợi tiểu
Liều:
Ngậm dưới lưỡi: 0,25-0,5 mg/kg/lần
Uống: 1 mg/kg/ngày chia 3 lần
Tăng sức co bóp cơ tim
Digoxin
Chỉ định: suy tim kèm sức co bóp cơ tim giảm (lâm sàng, EF, FS)
Chống chỉ định:
Bloc A-V độ II, III
Hẹp phì đại dưới van ĐMC, bệnh cơ tim phì đại
Hội chứng Wolf-Parkinson-White
Ngộ độc Digitalis
Cách dùng:
Cấp cứu: đường tĩnh mạch, bình thường: đường uống
Tấn công trong 24 giờ đầu: 1/2-1/4-1/4 tổng liều mỗi 8 giờ. Sau đó 12 giờ chuyển sang duy trì
Hoặc cho duy trì ngay từ đầu
Hỏi tiền căn dùng Digoxin trước đó (liều, thời gian)
Liều:
Liều tấn công uống:
Sơ sinh non tháng: 20µg/kg/ngày
Sơ sinh đủ tháng: 30µg/kg/ngày
< 2 tuổi: 40µg/kg/ngày
> 2 tuổi: 30-40µg/kg/ngày
> 10 tuổi: max 0,5mg/ngày
Liều tấn công tĩnh mạch = 75% liều tấn công uống
Liều duy trì = 1/4-1/3 liều tấn công
Theo dõi:
ECG, ion đồ máu (kali), chức năng thận
Nồng độ Digoxin máu(0,5-2 ng/ml)
Dấu hiệu ngộ độc Digoxin: nôn ói, ngoại tâm thu, PR kéo dài, bloc nhĩ thất độ II,III, nhịp nhanh trên thất, rung cuồng nhĩ.
Dopamine và Dobutamine
Chỉ định: sốc tim
Liều:
Dopamine: 3-10 µg/kg/phút
Dobutamine: 3-10µg/kg/phút là thuốc lựa trong trường hợp phù phổi, bệnh cơ tim hay thất bại với Dopamine
Giảm hậu tải: thuốc dãn động mạch
Ức chế men chuyển được ưu tiên lựa chọn
Chỉ định:
Suy tim nặng không đáp ứng với điều trị trợ tim và lợi tiểu
Dùng sớm trong hở van 2 lá, hở van động mạch chủ, thông liên thất
Liều lượng:
Captopril (Capoten, Lopril): 0,5-3 mg/kg/ngày chia 3 lần uống
Theo dõi: mạch, huyết áp, chức năng thận, kali máu
Điều trị nguyên nhân
Bệnh tim bẩm sinh: phẩu thuật
Thấp tim tiến triển: aspirin, corticoides
Cao huyết áp: thuốc hạ áp
Điều trị rối loạn nhịp tim
Thiếu máu nặng, Hct <20%: truyền hồng cầu lắng 5-10 ml/kg với tốc độ chậm
Điều trị cường giáp, suy giáp …
TÓM TẮT
Sinh lý bệnh suy tim trẻ em thường có nhịp tim tăng, tiền tải tăng, hậu tải tăng và chức năng co bóp cơ tim giảm.
Nguyên nhân gây suy tim ở trẻ em phần lớn do tim bẩm sinh, do đó cần phải phát hiện sớm bệnh tim bẩm sinh ở trẻ em để có biện pháp theo dõi, điều trị và phẩu thuật kịp thời.
Chẩn đoán suy tim trẻ em phải kết hợp triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
Điều trị suy tim trẻ em nhằm giảm tiền tải, giảm hậu tải và tăng sức co bóp cơ tim.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Bạch Văn Cam, Vũ Minh Phúc (2013). “Suy tim ứ huyết”. Phác đồ điều trị Nhi khoa, bệnh viện Nhi Đồng I. Nhà xuất bản y học, xuất bản lần thứ 8, TPHCM, tr. 529-531.
Biarent D, Bourdages M (2006). “Choc cardiogenique”. Urgences et soins intensifs pédiatriques, 2e edition, Masson, pp. 167-186.
Gretchen CB, Rayannavar AS (2015). “Chapter 7: Cardiology”. The Harriet Lane Handbook, 20th edition, Elsevier, Philadelphia, pp. 128-171.
Hoàng Trọng Kim (2002). “Suy tim”. Bài giảng chuyên khoa Nhi, Đại học Y dược TP. HCM.
Hsu DT, Pearson GD (2009). “Heart Failure in Children, Part II: Diagnosis, Treatment, and Future Directions”. Circ Heart Fail, 2, pp. 490-498.
Inaba AS (2008). “Congenital Heart Disease”. Pediatric Emergency Medicine, Elsevier, Philadelphia, pp. 277-287.
Kantor PF, Lougheed J (2013). “Presentation, Diagnosis, and Medical Management of Heart Failure in Children: Canadian Cardiovascular Society Guidelines”. Canadian Journal of Cardiology, 29, pp. 1535-1552.
Nguyễn Thị Thanh Lan (2007). “Suy tim ở trẻ em”. Nhi khoa, chương trình đại học, 2, Nhà xuất bản y học, TPHCM, tr. 68-96.
Shaddy RE, Penny DJ (2010). “Chronic Cardiac Failure: Physiology and Treatment”. Peadiatric Cardiology, Elsevier, Philadelphia, 3rd edition,,pp. 257268.
Shekerdemian L (2010). “Acute Circulatory Failure: Pharmacological and Mechanical Support”. Peadiatric Cardiology, Elsevier, Philadelphia, 3rd edition, pp. 239-255.
Sturgill MG, Kelly M, Notterman DA (2011). “Pharmacology of the Cardiovascular System”. Pediatric Critical Care, Elsevier, Philadelphia, 4th edition, pp. 377-305.
Vũ Minh Phúc (2002). “Chẩn đoán và điều trị suy tim ở trẻ em”. Tài liệu hướng dẫn lâm sàng chuyên khoa nhi, Đại học Y dược TP. HCM.
BÌNH LUẬN