Trang chủBài dịch Uptodate

(Bài dịch) Nhồi máu cơ tim thất phải

0

(Bài dịch) Nhồi máu cơ tim thất phải: Right Ventricular Infarction 
Jonathan D. Moreno and David L. Brown. Sách “Cardiac Intensive Care”, 14, 151-159.e3

Dịch: Bs.Ths. Lê Đình Sáng

DÀN Ý NỘI DUNG

KHÁI QUÁT

Quan điểm lịch sử
Tuần hoàn vành và thất phải
Sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các tâm thất
Biểu hiện lâm sàng
Chẩn đoán
Chẩn đoán điện tâm đồ
Đoạn ST
Sóng Q trong nhồi máu thất phải
Block nhánh
Block nhĩ thất
Rối loạn nhịp tim
Ý nghĩa tiên lượng
Siêu âm tim
Cộng hưởng từ tim mạch
Điều trị
Hồi sức thể tích
Ổn định điện học
Liệu pháp tái tưới máu
Hỗ trợ co bóp cơ tim
Thiết bị hỗ trợ thất phải
Theo dõi huyết động
Liệu pháp giãn mạch phổi
Giảm tiền gánh và hậu gánh
Biến chứng
Tiên lượng
Kết luận, Tài liệu tham khảo

Nhồi máu thất phải hiện nay được biết đến là một biến cố lâm sàng phổ biến, xảy ra ở một phần ba bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thành dưới.¹⁻³ Nhồi máu thất phải (RV) làm cho tiên lượng xấu hơn ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thành dưới.² Do yêu cầu về các chiến lược điều trị khác nhau trong nhồi máu cơ tim thất phải (NMTP), việc nhận biết nhanh chóng và điều trị thích hợp đòi hỏi phải hiểu biết thấu đáo về giải phẫu và sinh lý bệnh độc đáo của thất phải.

QUAN ĐIỂM LỊCH SỬ

Năm 1930, Sanders⁴ đã báo cáo mô tả lâm sàng đầu tiên về NMTP. Trong 4 thập kỷ tiếp theo, NMTP chủ yếu được chú ý trong các nghiên cứu khám nghiệm tử thi.⁵ Vào thời điểm đó, bất kỳ hội chứng sốc nào cũng được coi là kết quả của nhồi máu cơ tim.⁶,⁷ Quan điểm này được củng cố bởi bằng chứng từ các mô hình chó có màng ngoài tim mở trong đó phá hủy thất phải không liên quan đến sốc.⁸,⁹ Sự phát triển của các thủ thuật phẫu thuật bỏ qua thất phải, như các thủ thuật Glenn và Fontan, đã củng cố niềm tin rằng thất phải chủ yếu là một ống dẫn thể tích đóng góp ít vào cung lượng tim.¹⁰,¹¹

Năm 1974, Cohn và cộng sự¹² lần đầu tiên gọi sự chú ý đến NMTP như một hội chứng lâm sàng và huyết động độc đáo được đặc trưng, ở dạng cực đoan của nó, bởi sốc, tĩnh mạch cổ giãn và phổi trong. Trong 2 thập kỷ nghiên cứu chuyên sâu tiếp theo về hội chứng này, vai trò quan trọng của sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các tâm thất thông qua màng ngoài tim và vách ngăn đã được nhận ra.¹³⁻¹⁶

Ngày nay, một cách tiếp cận hợp lý trong điều trị NMTP dựa trên hiểu biết về sinh lý bệnh của nó là có thể.

TUẦN HOÀN VÀNH VÀ THẤT PHẢI

Ở 85% bệnh nhân có tuần hoàn vành ưu thế bên phải, thất phải nhận máu nuôi gần như hoàn toàn từ động mạch vành phải (RCA), với vách ngăn và một phần thành sau được cung cấp bởi động mạch xuống sau và các thành trước và bên của thất phải được cung cấp bởi các nhánh rìa cấp của RCA.¹⁷,¹⁸ Động mạch liên thất trước (LAD) cung cấp một phần nhỏ của thành trước thất phải. Trong tuần hoàn ưu thế bên trái, động mạch mũ trái cung cấp cho động mạch xuống sau, và RCA không ưu thế cung cấp cho các nhánh rìa cấp. Nhồi máu thất phải đơn độc mà không có tổn thương thất trái có thể xảy ra khi tắc RCA không ưu thế.

Đặc điểm chụp mạch điển hình của NMTP là tắc huyết khối RCA ở đoạn gần trước chỗ xuất phát của các nhánh rìa cấp. Các nghiên cứu chụp mạch cho thấy tình trạng tưới máu của các nhánh thất phải là yếu tố quyết định của rối loạn chức năng thiếu máu cục bộ thất phải.¹⁹ Tắc RCA đoạn gần thường hạn chế tưới máu nhánh thất phải, trái ngược với tắc RCA đoạn xa.

Không phải mọi trường hợp tắc RCA đoạn gần đều dẫn đến nhồi máu thất phải.¹⁸ Sự bảo vệ tương đối này của thất phải khỏi nhồi máu được cho là do nhu cầu oxy thấp hơn, tiếp tục được tưới máu trong thì tâm thu, và sự hiện diện tiềm tàng của tuần hoàn bàng hệ từ động mạch LAD, do áp lực tâm thu thấp hơn ở bên phải, nên có khả năng cung cấp máu theo hướng thất phải hơn là ngược lại. Các tuần hoàn bàng hệ từ LAD đến thất phải chủ yếu qua động mạch dải điều hòa, một nhánh của nhánh vách đầu tiên.²⁰ Hẹp nặng hoặc tắc trước đó của động mạch LAD có thể hạn chế sự phát triển của tuần hoàn bàng hệ đến thất phải khi tắc RCA cấp tính làm tăng mức độ rối loạn chức năng thiếu máu cục bộ thất phải cấp tính.²¹

SỰ PHỤ THUỘC LẪN NHAU GIỮA CÁC TÂM THẤT

Khái niệm về sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các tâm thất trong NMTP là trọng tâm để hiểu sinh bệnh học của tình trạng cung lượng tim thấp. Sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các tâm thất được trung gian thông qua màng ngoài tim chung và vách ngăn chung. Vách ngăn là một thành phần không thể thiếu – cả về mặt vật lý và chức năng – đối với thất phải và ngay cả trong điều kiện sinh lý, sự co bóp của vách đóng góp vào hiệu suất thất phải.²² Trong NMTP, giãn thất phải cấp tính xảy ra.¹⁵,¹⁶,²³ Vì thất phải chia sẻ một khoang tương đối cố định với thất trái, áp lực màng ngoài tim tăng đột ngột, dẫn đến suy giảm đổ đầy thất trái. Trong các mô hình động vật có màng ngoài tim được loại bỏ, khó có thể gây hạ huyết áp với NMTP.⁸ Tuy nhiên, khi màng ngoài tim được giữ nguyên vẹn,¹⁶,²⁴ NMTP có liên quan đến hội chứng đầy đủ, như được mô tả ban đầu bởi Cohn và cộng sự.¹² Rạch màng ngoài tim dẫn đến cải thiện cung lượng tim, cân bằng áp lực và tăng áp lực tâm thu thất phải.¹⁶

Sự tăng áp lực tâm trương bên phải xảy ra trong NMTP dẫn đến đảo ngược gradient tâm trương xuyên vách từ trái sang phải bình thường.²⁵ Trên siêu âm tim, có thể thấy vách ngăn bị phẳng và lấn vào kích thước tâm trương thất trái. Trong thì tâm thu, có thể thấy vách ngăn di chuyển nghịch thường về phía thất phải, đôi khi theo kiểu piston.¹⁶

Ngoại trừ các trường hợp hiếm gặp của NMTP đơn độc,²⁶,²⁷ NMTP thường đi kèm với một mức độ nhồi máu thất trái nào đó. Sự hạn chế của màng ngoài tim và thay đổi hình dạng vách ngăn dẫn đến giảm đổ đầy thất trái; cung lượng tim giảm thêm do giảm chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên, sự phát triển của hội chứng sốc với nhồi máu thất phải đơn độc²⁶ chứng minh rằng rối loạn chức năng tâm thu thất trái không cần thiết để phát triển sốc. Đánh giá siêu âm tim trong các trường hợp NMTP nặng về mặt huyết động đã xác nhận rằng sốc có thể xảy ra khi chức năng tâm thu thất trái được bảo tồn.¹⁶

Đặc điểm huyết động của nhồi máu thất phải (Bảng 1) là giảm cung lượng tim, tăng áp lực nhĩ phải (>10 mm Hg), tăng áp lực tâm trương thất phải và giảm áp lực tâm thu thất phải.²⁸⁻³⁰ Có sự cân bằng áp lực tâm trương giữa thất phải và thất trái, như trong chèn ép tim và tỷ lệ giữa áp lực nhĩ phải và áp lực mao mạch phổi bít tăng lên. Tỷ lệ này, thường nhỏ hơn 0,65, thường lớn hơn 0,8 trong NMTP.²⁸ Đường biểu diễn thất phải cho thấy đỉnh chậm, giảm và thường hai pha, cho thấy suy thất phải tâm thu.¹⁶ Suy thất phải tâm trương cũng được biểu hiện bằng mẫu dip và plateau trên đường biểu diễn áp lực thất phải. Trong hầu hết các nghiên cứu, các đường biểu diễn huyết động cho thấy giảm độ dốc x với độ dốc y nổi bật, gợi ý giảm độ đàn hồi của thất phải, như thấy trong co thắt màng ngoài tim (Hình 1).¹⁸,²⁸⁻³² Mặc dù các tiêu chuẩn huyết động cho NMTP thường có mặt khi nhập viện, bù thể tích có thể làm tăng khả năng xác định các bất thường này ở một số bệnh nhân.²⁹

Bảng 1: Các phát hiện huyết động trong trường hợp nhồi máu cơ tim thất phải

Phát hiện huyết động Mô tả
Áp lực nhĩ phải Tăng cao (>10 mm Hg)
Tỷ lệ áp lực nhĩ phải/áp lực mao mạch phổi bít >0.8
Kiểu tĩnh mạch cổ Không đàn hồi (sóng y rõ rệt)
Kiểu áp lực tâm trương thất phải Dạng dip và plateau
Áp lực tâm thu thất phải Giảm và chậm (thường hai đỉnh)
Cung lượng tim Giảm
Huyết áp Hạ huyết áp

Hình 1. Đường cong huyết động trong nhồi máu cơ tim thất phải (NMTP).

Kiểu không đàn hồi của NMTP, với áp lực nhĩ phải tăng cao, sóng y sâu trong đường ghi nhĩ, kiểu tâm trương dip và plateau ở thất phải và áp lực động mạch phổi tương đối thấp.
(Từ Lorrell B, Leinbach RC, Pohost GM, và cộng sự. Nhồi máu thất phải: chẩn đoán lâm sàng và phân biệt với chèn ép tim và co thắt màng ngoài tim. Am J Cardiol. 1979;43:465–471.)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

NMTP có ý nghĩa lâm sàng thường xảy ra ở những bệnh nhân có nhồi máu cơ tim thành dưới-sau của thất trái đồng thời, và nhiều triệu chứng trùng lặp. Các nghiên cứu khám nghiệm tử thi cho thấy NMTP xảy ra gần như độc quyền ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim xuyên thành vách sau.³³ Kích thước của nhồi máu thất trái không tương quan với kích thước nhồi máu thất phải. Tuy nhiên, kích thước của nhồi máu thất phải ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng thất phải và biểu hiện.²¹ Điều đặc biệt ở NMTP là sự xuất hiện của hội chứng suy thất phải tâm trương và tâm thu mà ở dạng cực đoan của nó được đặc trưng bởi ba dấu hiệu: hạ huyết áp có thể tiến triển thành sốc tim, tĩnh mạch cổ nổi và phổi trong.⁴,¹²,¹⁸,³⁴

Khi NMTP có ý nghĩa về mặt huyết động, khám lâm sàng là một phương pháp nhạy để phát hiện. Dell’Italia và cộng sự³⁴ nhận thấy áp lực tĩnh mạch cổ tăng có độ nhạy 88%, với độ đặc hiệu 69% đối với nhồi máu thành dưới có tổn thương thất phải. Dấu hiệu Kussmaul, tăng áp lực tĩnh mạch cổ khi hít vào, được phát hiện có độ nhạy 100% và độ đặc hiệu trong cùng loạt nghiên cứu; Bellamy và cộng sự³⁵ nhận thấy nó có độ nhạy 59% và độ đặc hiệu 89%. Các phát hiện liên quan khác bao gồm tần suất cao của nhịp chậm, block nhĩ thất và loạn nhịp nhĩ, bao gồm nhịp nhanh trên thất và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ. Tiếng tim thứ tư bên phải được mô tả ở 11 trong 16 bệnh nhân trong một loạt nghiên cứu, với 4 trong 16 có tiếng tim thứ ba bên phải.³⁶ Có thể nghe thấy hở van ba lá. Có thể nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim vì nhồi máu ở thất phải mỏng thường là xuyên thành.³²

Chẩn đoán phân biệt bao gồm tràn khí màng phổi áp lực, chèn ép tim, viêm màng ngoài tim co thắt, thuyên tắc phổi và hiếm gặp hơn là bệnh cơ tim Takotsubo biến thể thất phải.³⁷ Khi đầy đủ ba dấu hiệu (hạ huyết áp, tĩnh mạch cổ nổi, phổi trong) và có đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo thành dưới, chẩn đoán là rõ ràng. Một cạm bẫy tiềm ẩn là sự xuất hiện của nhồi máu nhánh thất phải đơn độc, có thể biểu hiện đầy đủ bức tranh lâm sàng của NMTP nhưng không có bằng chứng nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo tiêu chuẩn²⁶ hoặc có bằng chứng điện tâm đồ của nhồi máu thành trước giả định. Harnett và cộng sự³⁸ gần đây đã trình bày một loạt ca bệnh về hai trường hợp nhồi máu nhánh thất phải đơn độc ban đầu bị bỏ sót trên chụp mạch vành do mẫu điện tâm đồ phù hợp với STEMI thành trước. Do vị trí giải phẫu, NMTP đơn độc có thể bắt chước bức tranh lâm sàng và điện tâm đồ của nhồi máu thất trái thành trước. Do đó, ST chênh lên ở chuyển đạo trước ngực mà không có thay đổi đối chiếu và thiếu bệnh lý động mạch vành trái đáng kể nên thúc đẩy chú ý cẩn thận đến nhánh thất phải khi chụp mạch vành (Bảng 2).

Bảng 2: Chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ tim thất phải và hỗ trợ quyết định nhanh

Chẩn đoán phân biệt Hỗ trợ quyết định nhanh
Chèn ép tim Loại trừ bằng siêu âm tim
Tràn khí màng phổi áp lực –
Thuyên tắc phổi cấp tính Gợi ý bởi dấu hiệu 60/60, dấu hiệu McConnell trên siêu âm – xác nhận bằng CT phổi
Hở van ba lá cấp tính Loại trừ bằng siêu âm tim, đánh giá viêm nội tâm mạc và sùi
Tăng áp phổi với suy thất phải –
Tắc nghẽn do khối u tim phải Loại trừ bằng siêu âm tim, các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác
Co thắt/hạn chế Loại trừ bằng biểu hiện lâm sàng và tiền sử – thường không phải quá trình cấp tính
Bệnh cơ tim takotsubo biến thể thất phải Xem xét nếu động mạch vành bình thường trên chụp mạch

Thuyên tắc phổi (PE) đôi khi bắt chước NMTP và có thể tạo điều kiện cho NMTP ẩn.³⁹ Ngược lại, NMTP với hình thành huyết khối thứ phát trong thất phải có thể dẫn đến PE. Khó thở thường nặng hơn trong PE; áp lực tâm thu thất phải, áp lực động mạch phổi và sức cản mạch máu phổi thường cao hơn trong PE so với NMTP. Chèn ép tim có thể cấp tính và có thể biểu hiện với ba dấu hiệu tương tự là tĩnh mạch cổ nổi, hạ huyết áp và phổi trong; tuy nhiên, nó có thể dễ dàng phân biệt tại giường bệnh bằng siêu âm tim. Mạch nghịch thường, một dấu hiệu đặc trưng của chèn ép tim, là bất thường trong NMTP, có xu hướng giống co thắt màng ngoài tim hơn.³²

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán điện tâm đồ

Đoạn ST. Điện tâm đồ vẫn là công cụ hữu ích nhất để chẩn đoán NMTP.⁴⁰ Dấu hiệu đặc trưng của thiếu máu cục bộ thất phải cấp tính là ST chênh lên ở chuyển đạo trước ngực phải, một phát hiện được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1976 bởi Erhardt và cộng sự,⁴¹ sử dụng chuyển đạo CR đặt ở khoang liên sườn thứ năm tại đường giữa đòn phải.⁴² Tầm quan trọng của việc thu được các chuyển đạo ngực phải khi nhập viện ở bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp, đặc biệt là có bằng chứng tổn thương thành dưới, không thể nhấn mạnh quá mức (Hình 2).

Hình 2. (A) Điện tâm đồ 12 chuyển đạo của một người đàn ông 63 tuổi bị khó chịu ở ngực sau khi chạy trên máy chạy bộ, cho thấy ST chênh lên ở chuyển đạo III lớn hơn ở chuyển đạo II; ST chênh xuống ở chuyển đạo I và aVL; và ST chênh lên ở chuyển đạo aVF lớn hơn ST chênh xuống ở chuyển đạo V2. Các phát hiện này gợi ý nhồi máu cơ tim thất phải. (B) Điện tâm đồ 12 chuyển đạo của cùng bệnh nhân trong (A) sử dụng các chuyển đạo trước tim bên phải, cho thấy đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo V3R đến V6R, phù hợp với nhồi máu cơ tim thất phải.
(Từ Nagam MR, Vinson DR, Levis JT. Chẩn đoán ECG: nhồi máu cơ tim thất phải. Perm J. 2017;21:16–105.)

Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng ST chênh lên 0,05 mV trở lên (0,5 mm khi sử dụng cài đặt tiêu chuẩn 10 mm/mV) ở chuyển đạo V4R trong bối cảnh nhồi máu thành dưới có độ nhạy và độ đặc hiệu cao cho tổn thương thất phải, được ghi nhận bằng khám nghiệm tử thi⁴² hoặc bằng xạ hình,⁴⁰,⁴³,⁴⁴ siêu âm tim,⁴³ nghiên cứu huyết động,⁴⁰ hoặc chụp mạch.³²,⁴⁴ Hiếm khi ST chênh lên ở V5R hoặc V6R xảy ra mà không có ST chênh lên ở V4R.⁴⁰,⁴³ Zehender và cộng sự²,⁴⁰ đã xác nhận tính hữu ích của ST chênh lên 0,1 mV ở bất kỳ chuyển đạo ngực phải nào (V4R-V6R) trong một loạt 200 bệnh nhân, cho thấy độ nhạy 89% và độ đặc hiệu 83%.

Các phát hiện điện tâm đồ trong NMTP về ST chênh lên ở chuyển đạo trước ngực phải là kết quả của một vector hướng về phía trước và bên phải. Andersen và cộng sự⁴⁵ đã chỉ ra rằng ST chênh lên ở chuyển đạo III vượt quá ở chuyển đạo II (tức là vector đoạn ST hướng về bên phải) có độ nhạy tương đối cao (68%) trong chẩn đoán NMTP. Tiêu chuẩn này có độ đặc hiệu chỉ 11% và giá trị dự đoán dương tính 58% trong loạt nghiên cứu 200 bệnh nhân nhồi máu thành dưới của Zehender nhưng có độ nhạy 95%.⁴⁰

Một số tình huống đặc biệt với các phát hiện điện tâm đồ biến thể có thể gây nhầm lẫn cần được đề cập.

Geft và cộng sự⁴⁶ đã mô tả năm bệnh nhân có ST chênh lên ở chuyển đạo V1 đến V5, khi chụp mạch vành cho thấy tắc RCA và NMTP cấp tính. Cả năm bệnh nhân đều có ST chênh lên tối thiểu hoặc không có ở các chuyển đạo thành dưới. Các tác giả suy đoán rằng trong các trường hợp NMTP thông thường, ST chênh lên ở chuyển đạo V1 đến V5 bị che lấp bởi các lực điện trội của nhồi máu thành dưới-sau, dẫn đến đoạn ST đẳng điện hoặc thậm chí chênh xuống ở trước tim trái. Khi các lực này vắng mặt, do NMTP đơn độc³⁸,⁴⁷ hoặc với tổn thương thành sau tối thiểu, như có thể thấy ở bệnh nhân có tuần hoàn đồng ưu thế,⁴⁶ có thể thấy ST chênh lên ở các chuyển đạo trước ngực trái bắt chước nhồi máu thành trước. Một đặc điểm phân biệt trong nhồi máu thất phải có thể là ST chênh lên cao nhất ở chuyển đạo V1 hoặc V2 và giảm dần về phía chuyển đạo V5, một mẫu ngược với những gì thường thấy trong nhồi máu thành trước.⁴⁶

Nếu tổn thương vách có thể bắt chước NMTP, nhồi máu thành bên trái hoặc nhồi máu thành sau thực sự lớn có thể được dự đoán sẽ triệt tiêu ST chênh lên ở các chuyển đạo trước ngực phải. Các trường hợp âm tính giả như vậy đã được mô tả.⁴⁸,⁴⁹

Hầu hết các nghiên cứu về ST chênh lên ở chuyển đạo trước ngực phải chỉ giới hạn ở bệnh nhân có bằng chứng nhồi máu thành dưới. Trong nhồi máu thành trước, ST chênh lên ở các chuyển đạo trước ngực phải cũng đã được ghi nhận và được phát hiện là có giá trị dự đoán tắc LAD đoạn gần trước nhánh vách đầu tiên, gợi ý rằng ST chênh lên ở chuyển đạo trước ngực phải là kết quả của dòng điện tổn thương vách.⁵⁰ Một đặc điểm phân biệt trong các trường hợp tắc LAD là ST chênh lên có trục hướng sang trái trái ngược với đoạn ST hướng sang phải trong nhồi máu thất phải, như Hurst đã nhấn mạnh.⁵¹ Các nguyên nhân khác gây ST chênh lên ở chuyển đạo trước ngực phải khi không có NMTP bao gồm bệnh màng ngoài tim, block nhánh trái trước và thuyên tắc phổi.⁵²

Diễn biến thời gian của ST chênh lên trong NMTP cần được nhấn mạnh.

Braat và cộng sự⁴³ báo cáo rằng ST chênh lên ở chuyển đạo V4R hồi phục trong vòng 10 giờ sau khi khởi phát đau ngực ở một nửa số bệnh nhân. Klein và cộng sự⁴⁸ cũng báo cáo những phát hiện tương tự. Do đó, điều quan trọng là phải ghi điện tâm đồ bên phải sớm sau khi bệnh nhân nhập viện.

Sóng Q trong nhồi máu thất phải.

Vì bệnh nhân có thể nhập viện sau khi đoạn ST đã trở về đường đẳng điện, các tiêu chí sử dụng sóng Q ở các chuyển đạo trước ngực phải đã được tìm kiếm. Ở người bình thường, hình thái rS luôn hiện diện ở V3R và thường gặp (>90%) ở V4R. Trong một nghiên cứu⁵³ trên bệnh nhân có nhồi máu thất phải được chứng minh qua khám nghiệm tử thi, sự hiện diện của sóng Q ở các chuyển đạo này (dưới dạng QS hoặc QR) có độ đặc hiệu 100% và độ nhạy 78%. Độ đặc hiệu cao (>90%) của sóng Q đã được xác nhận trong loạt nghiên cứu 200 bệnh nhân nhồi máu thành dưới của Zehender.⁴⁰ Trong giai đoạn sớm của nhồi máu, sóng Q vẫn chưa xuất hiện và độ nhạy thấp, đặc biệt là đối với bệnh nhân nhập viện sớm. Ở bệnh nhân nhập viện muộn (>12 giờ sau khi khởi phát triệu chứng), độ nhạy tăng lên 95%.

Block nhánh.

NMTP, đặc biệt khi lan rộng, đã được chứng minh là liên quan đến block nhánh phải không hoàn toàn và thường thoáng qua. Block được cho là xảy ra ở đoạn xa. Vì cũng có thể có ST chênh lên ở vùng trước ngực trong nhồi máu thất phải, block nhánh phải có thể khó phát hiện ở chuyển đạo V1. Kataoka và cộng sự⁵⁴ đã chỉ ra rằng ST-T chênh lên hình vòm ở chuyển đạo V1 gợi ý block nhánh phải tiềm ẩn.

Block nhĩ thất.

Block nhĩ thất đáng kể thường gặp hơn trong nhồi máu thành dưới có tổn thương thất phải.⁵⁵ Sự hiện diện của ST chênh lên ở V4R đã được chứng minh là dự đoán sự phát triển của block nhĩ thất cấp cao, với 48% bệnh nhân trong một nghiên cứu phát triển block nhĩ thất trong 3 ngày đầu tiên của nhồi máu so với chỉ 13% ở những bệnh nhân không có bằng chứng NMTP.⁵⁶ Sau khi block nhĩ thất phát triển trong bối cảnh nhồi máu thất phải, nó có những ý nghĩa quan trọng đối với điều trị. Vì cung lượng tim phụ thuộc vào tiền gánh và chức năng nhĩ phải, việc tạo nhịp thất phải đơn thuần có thể không đủ để cải thiện huyết động.

Rối loạn nhịp tim.

Loạn nhịp nhĩ thường gặp trong NMTP. Do xu hướng cung lượng tim thấp và phụ thuộc tiền gánh, các loạn nhịp này được dung nạp kém và cần được điều trị tích cực. Khuyến cáo sớm sốc điện và điều trị chống loạn nhịp cho rung nhĩ.⁵² Một nghiên cứu trên bệnh nhân NMTP không cho thấy sự gia tăng loạn nhịp thất so với bệnh nhân nhồi máu thành dưới không có tổn thương thất phải.⁵⁷

Ý nghĩa tiên lượng.

Các phát hiện điện tâm đồ về nhồi máu thất phải có ý nghĩa tiên lượng rõ rệt, ngay cả khi không có bất thường huyết động. Trong loạt nghiên cứu 200 bệnh nhân của Zehender và cộng sự,⁵⁸ ST chênh lên ở chuyển đạo V4R được chứng minh qua phân tích hồi quy logistic đa biến là yếu tố dự báo mạnh nhất về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trong bệnh viện. Bệnh nhân nhồi máu thành dưới và ST chênh lên ở V4R có tỷ lệ tử vong 31% so với 6% ở bệnh nhân không có bằng chứng như vậy về tổn thương thất phải. Tương tự, các biến chứng lớn (rung thất, nhịp nhanh thất kéo dài, sốc tim, vỡ tim, block nhĩ thất cấp cao, tái nhồi máu) cũng thường gặp hơn đáng kể (64% so với 28%; P < 0,001) ở bệnh nhân có bằng chứng điện tâm đồ về tổn thương thất phải. Trong một nghiên cứu, sự hiện diện của block nhĩ thất trong nhồi máu thất phải được phát hiện có liên quan đến tỷ lệ tử vong 41%, trong khi tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu thành dưới có nhồi máu thất phải nhưng không có block nhĩ thất và ở bệnh nhân nhồi máu thành dưới có block nhĩ thất nhưng không có nhồi máu thất phải chỉ là 11% đến 14%.⁵⁹

Siêu âm tim

Siêu âm tim hai chiều là một công cụ nhanh chóng, sẵn có rộng rãi và giá thành thấp để đánh giá chức năng thất phải. Nó cũng có độ nhạy (80% đến 90%) và độ đặc hiệu (>90%) cao trong việc phát hiện nhồi máu thất phải có ý nghĩa về mặt huyết động.⁶⁰⁻⁶³ Các phát hiện siêu âm tim chính trong NMTP bao gồm giãn thất phải, giảm vận động thất phải, vận động vách bất thường (nghịch thường), vách phẳng,⁶³ và giảm dày vách. Siêu âm Doppler mô cũng cho thấy vận tốc tâm thu đỉnh (S′TDI) và vận tốc tâm trương sớm đỉnh (E′TDI) giảm đáng kể trong NMTP.⁶⁴ Kidawa và cộng sự⁶⁴ cũng sử dụng siêu âm 3D để ước tính phân suất tống máu thất phải (RVEF); mặc dù phương pháp này không tốt hơn TDI trong chẩn đoán NMTP, họ nhận thấy RVEF dưới 51% có độ đặc hiệu và độ nhạy thích hợp cho nhồi máu thất phải (Bảng 3).

Bảng 3: Các phát hiện siêu âm tim trong trường hợp nhồi máu cơ tim thất phải (TP)

Phát hiện siêu âm tim Mô tả
Thành tự do TP Giãn và bất thường vận động thành (giảm vận động, mất vận động)
Vách liên thất Phẳng (hình chữ D) và vận động nghịch thường
Độ dày vách Giảm
Vận tốc Doppler mô Giảm vận tốc tâm thu đỉnh (S’) và vận tốc tâm trương sớm đỉnh (E’)
Phân suất tống máu TP Giảm (<51%)

Siêu âm tim đặc biệt hữu ích trong đánh giá NMTP vì nó cũng cung cấp thông tin về chức năng thất trái, hở van đi kèm và các chẩn đoán thay thế hoặc đồng thời có thể có như chèn ép tim. Siêu âm tim cũng có thể phát hiện các biến chứng quan trọng như hình thành huyết khối hoặc tràn dịch màng ngoài tim. Siêu âm tim tương phản hai chiều có thể giúp phát hiện shunt phải-trái qua lỗ bầu dục thông.⁶⁵ Mặc dù siêu âm tim vẫn là một công cụ không thể thiếu để đánh giá chức năng thất phải, nó vẫn còn khó khăn về mặt kỹ thuật do hình dạng và cấu trúc phức tạp của thất phải, nhu cầu nhiều cửa sổ âm học để hình ảnh hóa hoàn chỉnh, và bản chất thoáng qua của một số bất thường trên siêu âm tim.⁶⁶

Cộng hưởng từ tim mạch

Cộng hưởng từ tim mạch (MRI) tăng cường muộn có độ nhạy cao hơn trong việc phát hiện NMTP so với điện tâm đồ, khám lâm sàng hoặc siêu âm tim. Các phát hiện MRI tim mạch tăng cường muộn về tổn thương thất phải trong giai đoạn cấp tính kéo dài trong 13 tháng, cho thấy phương thức chẩn đoán hình ảnh này có thể dự đoán mức độ tổn thương thất phải không hồi phục trong giai đoạn cấp tính.⁶⁷

ĐIỀU TRỊ

Các mục tiêu điều trị nhồi máu thất phải là hồi sức thể tích để duy trì huyết áp động mạch, ổn định điện học, tái tưới máu và, nếu cần, hỗ trợ cơ học hoặc dược lý và theo dõi huyết động xâm lấn. Bảng 4 tóm tắt các chiến lược điều trị cho bệnh nhân NMTP.

Bảng 4: Chiến lược điều trị nhồi máu cơ tim thất phải

Chiến lược điều trị Mô tả
Hồi sức thể tích Mục tiêu: áp lực nhĩ phải 14 mm Hg
Ổn định và đồng bộ điện học Có thể cần tạo nhịp tuần tự nhĩ và thất
Liệu pháp tái tưới máu Sớm, ưu tiên can thiệp mạch vành qua da nguyên phát
Hỗ trợ tăng co bóp Cho tình trạng hạ huyết áp kéo dài với cung lượng thấp (dobutamine, dopamine, norepinephrine)
Thiết bị hỗ trợ thất phải Impella RP, bóng đối xung động mạch chủ, Tandem Heart
Theo dõi huyết động xâm lấn

Hồi sức thể tích

Hồi sức thể tích trong NMTP đòi hỏi cân bằng giữa nhu cầu tiền gánh thất phải đầy đủ và sự suy giảm đổ đầy tâm trương thất trái. Một chỉ số quan trọng trong thuật toán quyết định hồi sức thể tích là sự tham gia của vách liên thất. Thất phải phụ thuộc tiền gánh và trong bối cảnh thiếu máu cục bộ với giảm sự đàn hồi tâm trương, nó có thể được hưởng lợi từ việc tăng tiền gánh. Nếu có giảm thể tích tuần hoàn, có thể có sự cải thiện đáng kể với việc truyền nước muối. Tuy nhiên, khi giãn thất phải đáng kể đã xảy ra, việc tăng thêm tiền gánh thất phải không dẫn đến tăng thể tích tống máu thất phải và có thể làm suy giảm thêm sự đổ đầy thất trái thông qua tăng dịch chuyển vách kết hợp với hạn chế màng ngoài tim.¹⁴ Cung lượng tim và huyết áp động mạch có thể không tăng. Trong các nghiên cứu khác nhau,⁶⁸⁻⁷⁰ việc tăng áp lực nhĩ phải trung bình lên 10 đến 14 mm Hg đã được theo sau bởi sự cải thiện thể tích tống máu và chỉ số công thất phải, nhưng việc tăng thêm đã liên quan đến không cải thiện hoặc thậm chí giảm thể tích tống máu.⁶⁰⁻⁶³ Áp lực mao mạch phổi bít tối ưu tương ứng với chỉ số công thất trái tối đa là 16 mm Hg.⁷¹ Do những hạn chế hẹp này, theo dõi huyết động xâm lấn thường cần thiết để hướng dẫn điều trị.

Bù thể tích quá mức có thể dẫn đến tăng áp lực màng ngoài tim và đẩy vách liên thất sang trái, dẫn đến suy giảm đổ đầy thất trái và tình trạng cung lượng tim thấp tiếp theo. Ngoài ra, tổn thương vách thất trái làm suy giảm thêm khả năng tạo lực của thất phải. Những bệnh nhân này thường biểu hiện với hạ huyết áp và cung lượng tim thấp và kháng lại việc truyền dịch nhiều hơn. Nhóm bệnh nhân này có thể được hưởng lợi nhiều nhất từ hỗ trợ co bóp.⁶⁶ Hình 3 tóm tắt các tác động bất lợi của việc bù thể tích quá mức.

Hình 3. Tình trạng quá tải thể tích thất phải (TP) quá mức.

Hai khái niệm sinh lý giải thích tác động bất lợi của việc quá tải thể tích quá mức. Thất bình thường: Ở cuối tâm thu (ES), thành tự do TP di chuyển về phía vách ngăn. Tác động hạn chế của màng ngoài tim (trên, trước khi tăng thể tích; dưới, sau khi tăng thể tích quá mức): Giãn TP, do quá tải thể tích quá mức, có thể dẫn đến tăng áp lực trong màng ngoài tim, tăng hạn chế của màng ngoài tim (mũi tên đỏ), và thay đổi hình dạng do dịch chuyển vách liên thất. Những thay đổi này góp phần vào tình trạng cung lượng thấp bằng cách giảm khả năng giãn nở, tiền tải và độ đàn hồi của thất trái (TT). Vai trò của vách liên thất (nhồi máu TP đơn thuần, nhồi máu TP kèm thiếu máu cục bộ vách): Ở ES, thành tự do TP di chuyển về phía vách ngăn. Ở cuối tâm trương (ED), TP giãn ra trong thì tâm trương và vách cong ngược về phía TT giảm thể tích. Ở ES, vách dày lên nhưng di chuyển nghịch thường vào TP, đẩy thể tích TP mặc dù có rối loạn vận động thành tự do TP. Thiếu máu cục bộ vách làm giảm co bóp vách và chức năng toàn bộ TT, dẫn đến giãn TT. Vách ngừng dày lên và có sự dịch chuyển vách toàn tâm thu nhiều hơn vào TP. Mỏng vách toàn tâm thu và dịch chuyển nghịch thường rộng hơn liên quan đến sự suy giảm chức năng TP nhiều hơn nữa.
(Từ Inohara T, và cộng sự. Những thách thức trong quản lý nhồi máu thất phải. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2013;2[3]:226–234.)

Ổn định điện học

NMTP cấp tính thường liên quan đến các loạn nhịp chậm, bao gồm block nhĩ thất cấp độ cao, nhịp chậm và mất đồng bộ nhĩ thất.¹⁴,⁵⁶,⁷² Các cơ chế gây nhịp chậm bao gồm tăng trương lực phó giao cảm, nhịp chậm phản xạ (ví dụ: phản xạ Bezold-Jarisch), điều trị bằng thuốc (ví dụ: chẹn beta, chẹn kênh canxi) và thiếu máu cục bộ nút nhĩ thất.²² Loạn nhịp chậm và hạ huyết áp thường gặp hơn nhiều với tổn thương RCA đoạn gần và cũng có thể được gây ra ở bệnh nhân tương đối ổn định sau khi tái tưới máu thành công.⁷³,⁷⁴ Với thể tích tống máu tương đối cố định của thất phải thiếu máu cục bộ, cung lượng tim của thất trái phụ thuộc tiền gánh rất nhạy cảm với tần số tim; do đó việc duy trì khả năng tăng nhịp tim là rất cần thiết. Suy thất phải cung lượng thấp cũng có thể trầm trọng hơn do mất co bóp nhĩ phải. Vì vậy, trong khi tạo nhịp thất phải có thể có lợi, một số bệnh nhân cần tạo nhịp hai buồng để khôi phục đồng bộ nhĩ thất.⁷⁵ Tạo nhịp tuần tự có thể có tác dụng cải thiện đáng kể cung lượng tim⁵²,⁷⁵ và có thể dẫn đến cải thiện đáng kể và hồi phục từ sốc ở những bệnh nhân kháng với tạo nhịp thất phải đơn thuần.⁵² Bác sĩ lâm sàng nên lưu ý rằng trong thực tế, tạo nhịp có thể bị phức tạp bởi việc đặt dây tạo nhịp tạm thời không đúng vị trí do giãn buồng tim bên phải, hở van ba lá và khởi phát loạn nhịp thất.²² Các vấn đề khác về suy giảm cảm nhận thất và duy trì tạo xung kéo dài thường gặp trong thất phải thiếu máu cục bộ. Nên dự đoán ngưỡng tạo nhịp cao hơn.⁵⁹,⁷⁶ Cần thận trọng khi đặt dây tạo nhịp vào vùng nhồi máu vì nguy cơ vỡ có thể tăng lên. Nếu tạo nhịp qua tĩnh mạch thất bại, tạo nhịp qua da bên ngoài có thể thành công.⁷⁷

Liệu pháp tái tưới máu

Tắc RCA đoạn gần có thể ảnh hưởng đến cả tưới máu nhĩ phải và nhánh thất phải, có thể dẫn đến cả rối loạn chức năng thất phải và suy giảm co bóp nhĩ. Do đó, bệnh nhân có tổn thương RCA đoạn gần không ổn định hơn những bệnh nhân không có.⁶⁶,⁷⁸ Do tiên lượng xấu của NMTP, việc thiết lập tái tưới máu bằng can thiệp mạch vành qua da (PCI) nguyên phát hoặc điều trị tiêu sợi huyết đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân này. Các phân tích tổng hợp đã cho thấy PCI mang lại kết quả tốt hơn so với tiêu sợi huyết khi được thực hiện nhanh chóng bởi một nhóm có kinh nghiệm.⁷⁹ PCI nên là phương thức tái tưới máu được lựa chọn khi có sẵn. Nếu PCI không khả dụng, tiêu sợi huyết là một liệu pháp thay thế thích hợp đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong.²,⁸⁰ Các nghiên cứu xạ hình đã xác nhận sự giảm đáng kể mức độ NMTP ở những bệnh nhân đạt được tái tưới máu sớm.⁷¹,⁸¹ Các nghiên cứu khác đã gợi ý rằng tái thông hoàn toàn RCA, đặc biệt khi có biến chứng loạn nhịp tái tưới máu thất, có liên quan đến tiên lượng tốt hơn.⁸²,⁸³ Tuy nhiên, liệu pháp tiêu sợi huyết tương đối kém hiệu quả khi có sốc tim. Trong trường hợp sốc không đáp ứng với bù thể tích và điều trị tăng co bóp, PCI nguyên phát là phương pháp ưu tiên ngay cả khi bệnh nhân cần chuyển đến một cơ sở khác.

Hỗ trợ co bóp cơ tim

Dobutamine và dopamine đã được đánh giá trong bối cảnh NMTP nặng (được định nghĩa là áp lực nhĩ phải >13 mm Hg) và đã được chứng minh nhất quán là làm tăng công thất phải và cung lượng tim, trong khi bù thể tích và nitroprusside thường không hiệu quả.⁶⁹ Dobutamine, cũng có tác dụng giãn mạch tiểu động mạch, thường không làm tăng đáng kể huyết áp động mạch trung bình và có tác dụng bất lợi ít nhất đến hậu gánh và tiêu thụ oxy.²² Dopamine (bằng cách kích hoạt thụ thể dopamine và α-adrenergic) và norepinephrine làm tăng huyết áp động mạch trung bình; chúng nên được sử dụng khi bệnh nhân bị hạ huyết áp nặng và cần hỗ trợ tăng huyết áp ngoài tác dụng tăng co bóp.¹⁴ Sau khi huyết áp tâm thu tăng lên trên 90 mm Hg, có thể sử dụng dobutamine, đơn độc hoặc kết hợp với dopamine hoặc norepinephrine.

Việc sử dụng milrinone,⁸⁴ một chất ức chế phosphodiesterase, đã được chứng minh là có lợi trong suy tim phải mạn tính, làm tăng co bóp cơ tim. Mặc dù milrinone có ưu điểm là giảm sức cản mạch máu phổi và giảm tải thất phải, nó có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp.²² Việc sử dụng nó trong NMTP chưa được đánh giá một cách có hệ thống.

Thiết bị hỗ trợ thất phải

Các báo cáo gần đây về việc sử dụng các thiết bị hỗ trợ thất phải qua da ở bệnh nhân sốc do NMTP rất đáng khích lệ. Hiện có ba thiết bị như vậy trong thực hành lâm sàng: Tandem Heart (CardiacAssist), Impella RP (Abiomed) và bóng đối xung động mạch chủ (IABP). Đối với Tandem Heart, hai ống thông 21F được đặt qua cả hai tĩnh mạch đùi, một ở nhĩ phải và một ở động mạch phổi với bơm hỗ trợ sử dụng bơm ly tâm ngoài cơ thể. Impella RP sử dụng một ống thông 22F đặt qua tĩnh mạch đùi và được định vị với van vào ở thất phải và van ra ở động mạch phổi. Nó có thể cung cấp lưu lượng lên đến 4 L/phút và có thể được đặt trong tối đa 14 ngày. Nó được chỉ định cho suy tim phải cấp tính hoặc mất bù. Dữ liệu từ thử nghiệm RECOVER-RIGHT cho thấy cải thiện huyết động đáng kể, ngay lập tức với thời gian sử dụng trung bình là 3 ngày. Tỷ lệ sống sót tổng thể ở 30 ngày là 73,3%⁸⁵ (Hình 4). Cuối cùng, IABP gần đây đã được chứng minh là cải thiện huyết động ở bệnh nhân bị sốc tim thứ phát do NMTP.⁸⁶ Cơ chế tác dụng có lợi của một thiết bị bên trái vẫn chưa được hiểu đầy đủ nhưng có khả năng ổn định huyết áp động mạch trung bình và cải thiện tưới máu mạch vành. Các cơ chế khác được đề xuất bao gồm cải thiện chức năng thất trái thông qua co bóp vách thất trái. Do đó, việc sử dụng tạm thời những hỗ trợ thất phải xâm lấn như vậy hiện là một công cụ đầy hứa hẹn như một “cầu nối để phục hồi”; ở tất cả các thiết bị, việc giảm tải thất phải làm giảm giãn thất phải và áp lực màng ngoài tim đồng thời cải thiện đổ đầy thất trái trong bối cảnh sốc do NMTP.⁸⁷,⁸⁸

Hình 4. Vị trí đặt thiết bị hỗ trợ thất phải (TP) qua da Impella (Abiomed).

(A) Đưa thiết bị qua da bên phải theo dây dẫn cứng 0.018 qua đường ra thất phải vào động mạch phổi chính. Thủ thuật được thực hiện dưới gây mê toàn thân với hướng dẫn của siêu âm tim qua thực quản. (B) Vị trí cuối cùng của thiết bị hỗ trợ TP, với đường vào của thiết bị nằm dưới chỗ nối tĩnh mạch chủ dưới nhĩ phải (mũi tên) và đường ra của thiết bị nằm trong động mạch phổi chính (đầu mũi tên). Lưu ý mối quan hệ giữa đường ra của thiết bị với ống thông động mạch phổi, một phương pháp đơn giản để xác nhận vị trí thiết bị trên X-quang ngực thường quy.
(Từ Margey R, và cộng sự. Kinh nghiệm đầu tiên với việc cấy ghép thiết bị hỗ trợ thất phải qua da Impella như một cầu nối để phục hồi trong nhồi máu thất phải cấp tính biến chứng sốc tim tại Hoa Kỳ. Circ Cardiovasc Interv. 2013;6[3]:e37–e38.)

Theo dõi huyết động

Ở bệnh nhân không ổn định huyết động trong bối cảnh NMTP, việc sử dụng catheter động mạch phổi thường giúp hướng dẫn điều trị. Cần thận trọng khi đặt catheter vì tỷ lệ loạn nhịp thất cao hơn, bao gồm cả rung thất, đã được mô tả trong bối cảnh NMTP (4% so với 0,3% ở bệnh nhân không bị nhồi máu thất phải).⁸⁹ Việc đưa catheter vào dưới hướng dẫn của huỳnh quang bởi bác sĩ tim mạch hoặc bác sĩ hồi sức cấp cứu có thể giúp giảm thiểu nguy cơ.

Liệu pháp giãn mạch phổi

Việc sử dụng các thuốc giãn mạch phổi chọn lọc có thể được kỳ vọng sẽ cung cấp giảm hậu gánh cho thất phải suy yếu mà không gây giãn mạch hệ thống đồng thời và hạ huyết áp, có khả năng dẫn đến cải thiện cung lượng tim. Nitric oxide hít vào hoạt động như một chất giãn mạch phổi chọn lọc, tạo ra sự giãn và thư giãn tế bào cơ trơn trong tuần hoàn phổi mà không gây giãn mạch hệ thống do liên kết chủ động của nó với hemoglobin và bất hoạt trong các hồng cầu lưu thông.⁹⁰ Một số nghiên cứu⁹¹ đã xem xét liệu pháp giãn mạch phổi với kết quả lạc quan thận trọng, nhưng cần nghiên cứu và xác nhận thêm về các tác nhân này trong NMTP.

Giảm tiền gánh và hậu gánh

Thất phải nhạy cảm với tiền gánh, đặc biệt trong bối cảnh NMTP. Hạ huyết áp do nitroglycerin, morphine sulfate hoặc thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới cấp tính nên cảnh báo bác sĩ lâm sàng về khả năng có tình trạng nhạy cảm với tiền gánh, chẳng hạn như NMTP. Nên hạn chế sử dụng thường xuyên các thuốc này ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới cấp tính cho đến khi loại trừ tổn thương thất phải. Sodium nitroprusside có thể dẫn đến giảm hậu gánh đáng kể, nếu không hiệu quả trong việc tăng cung lượng bên phải, sẽ dẫn đến hạ huyết áp hệ thống.⁶⁹ Trong một số tình huống lâm sàng, chẳng hạn như suy tim phải và trái kết hợp với rối loạn chức năng thất trái nặng hoặc khi bù dịch quá mức, có thể thử sử dụng thận trọng các thuốc giãn mạch.¹⁴ Nên sử dụng theo dõi huyết động xâm lấn và duy trì áp lực nhĩ phải lớn hơn 10 mm Hg.

BIẾN CHỨNG

Bệnh nhân nhồi máu thành dưới kèm theo NMTP có tỷ lệ biến chứng cao hơn nhiều so với bệnh nhân nhồi máu thành dưới không có tổn thương thất phải, giải thích một phần ý nghĩa tiên lượng xấu của NMTP (Bảng 5). Những biến chứng này bao gồm block nhĩ thất, loạn nhịp nhĩ, hạ huyết áp sâu và nhịp chậm, và viêm màng ngoài tim. Bác sĩ hồi sức tim mạch cũng nên biết về một số biến chứng ít gặp hơn.⁶⁵,⁹²⁻⁹⁵

Bảng 5: Biến chứng của nhồi máu cơ tim thất phải

Biến chứng Mô tả
Block nhĩ thất –
Loạn nhịp nhanh trên nhĩ –
Hở van ba lá –
Shunt phải-trái –
Huyết khối thất phải –
Thuyên tắc phổi –
Thuyên tắc nghịch thường –
Vỡ vách –
Vỡ thành tự do –

Lỗ bầu dục thông (PFO) hiện diện ở 25% dân số. Trong bối cảnh NMTP và tăng áp lực bên phải, có thể xảy ra shunt phải-trái, dẫn đến giảm oxy máu. Các thao tác làm giảm áp lực thất trái, chẳng hạn như giảm hậu gánh, có thể làm trầm trọng thêm tình trạng shunt này. Đóng PFO qua da có thể cần thiết trong các trường hợp cực đoan.⁴

Cũng như trong nhồi máu cơ tim thất trái, NMTP có thể tạo điều kiện cho hình thành huyết khối trong thất bị nhồi máu với khả năng thuyên tắc phổi. Khi có PFO, thuyên tắc nghịch thường có thể dẫn đến thuyên tắc hệ thống. Huyết khối đã được xác định trong thất phải của bệnh nhân NMTP (3 trong 33; 9%) và ở bệnh nhân không có nhồi máu thất phải nhưng có nhồi máu thành sau (4 trong 106; 4%).⁹⁶

Hở van ba lá nặng thứ phát do hoại tử cơ nhú hoặc giãn thất phải nặng đã được mô tả trong bối cảnh NMTP. Trong các trường hợp cực đoan, suy tim không đáp ứng đã cần thay van.⁹⁷ Các biến chứng khác bao gồm vỡ vách ngăn,⁹⁵ vỡ thành tự do thất phải,⁹⁷ và viêm màng ngoài tim, thường gặp trong nhồi máu thất phải do thành thất phải mỏng.

Cuối cùng, vỡ vách liên thất trong bối cảnh NMTP cấp tính có thể đặc biệt thảm khốc, gây phù phổi, tăng áp lực và sức cản phổi, và làm giảm thêm cung lượng tim. Phẫu thuật sửa chữa là bắt buộc trong hầu hết các trường hợp nhưng có liên quan đến tỷ lệ tử vong và biến chứng đáng kể.²²,⁹⁸

TIÊN LƯỢNG

NMTP có liên quan đến tỷ lệ biến chứng và tử vong tăng rõ rệt.³⁹ Sự giảm tỷ lệ tử vong bằng liệu pháp tái tưới máu là đáng kể. Liệu pháp tái tưới máu tích cực được chỉ định để tối đa hóa khả năng sống sót khi không có các tình huống giảm nhẹ nghiêm trọng.

Sau NMTP, chức năng thất phải thường cải thiện.⁹⁹ Tuy nhiên, tiên lượng lâu dài được xác định bởi chức năng thất trái còn lại hơn là chức năng thất phải, với diễn biến sau khi xuất viện tương tự ở bệnh nhân có và không có NMTP.³⁹ Có mối tương quan mạnh mẽ giữa kết quả của NMTP và tuổi tác.³³,¹⁰⁰ Trong nhồi máu cơ tim thành dưới cấp tính, nhồi máu thất phải làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong và các biến chứng lớn ở bệnh nhân cao tuổi.³³

KẾT LUẬN

NMTP chủ yếu xảy ra trong bối cảnh nhồi máu thành dưới với tắc RCA đoạn gần. Tổn thương thất phải trong nhồi máu thành dưới có ảnh hưởng bất lợi rõ rệt đến tỷ lệ biến chứng và tiên lượng. Tuy nhiên, bệnh nhân NMTP được hưởng lợi từ liệu pháp tái tưới máu. Các biến chứng như hạ huyết áp, block nhĩ thất và loạn nhịp nhĩ nhanh nên được điều trị tích cực. Mặc dù tiên lượng ngắn hạn trong nhồi máu thất phải là kém, nếu bệnh nhân sống sót qua giai đoạn bệnh cấp tính, tiên lượng lâu dài là tốt.

Tài liệu tham khảo:

  1. Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heart block and relative ventricular tachycardia: a case report. Am Heart J. 1930;6:820-823.
  2. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328(14):981-988.
  3. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001;37(1):37-43.
  4. Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report. Am Heart J. 1930;6:820-823.
  5. Wartman WB, Hellerstein HK. The incidence of heart disease in 2,000 consecutive autopsies. Ann Intern Med. 1948;28(1):41-65.
  6. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, Limas CJ. Right ventricular infarction. Clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol. 1974;33(2):209-214.
  7. Starr I, Jeffers WA, Meade RH. The absence of conspicuous increments of venous pressure after severe damage to the right ventricle of the dog, with a discussion of the relation between clinical congestive failure and heart disease. Am Heart J. 1943;26(3):291-301.
  8. Guiha NH, Limas CJ, Cohn JN. Predominant right ventricular dysfunction after right ventricular destruction in the dog. Am J Cardiol. 1974;33(2):254-258.
  9. Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):841-853.
  10. Fontan F, Baudet E. Surgical repair of tricuspid atresia. Thorax. 1971;26(3):240-248.
  11. Glenn WW. Circulatory bypass of the right side of the heart. IV. Shunt between superior vena cava and distal right pulmonary artery; report of clinical application. N Engl J Med. 1958;259(3):117-120.
  12. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, Limas CJ. Right ventricular infarction. Clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol. 1974;33(2):209-214.
  13. Dell’Italia LJ. The right ventricle: anatomy, physiology, and clinical importance. Curr Probl Cardiol. 1991;16(10):653-720.
  14. Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):841-853.
  15. Goldstein JA, Vlahakes GJ, Verrier ED, et al. The role of right ventricular systolic dysfunction and elevated intrapericardial pressure in the genesis of low output in experimental right ventricular infarction. Circulation. 1982;65(3):513-522.
  16. Goldstein JA, Barzilai B, Rosamond TL, Eisenberg PR, Jaffe AS. Determinants of hemodynamic compromise with severe right ventricular infarction. Circulation. 1990;82(2):359-368.
  17. Farrer-Brown G. Vascular pattern of myocardium of right ventricle of human heart. Br Heart J. 1968;30(5):679-686.
  18. Isner JM, Roberts WC. Right ventricular infarction complicating left ventricular infarction secondary to coronary heart disease. Frequency, location, associated findings and significance from analysis of 236 necropsy patients with acute or healed myocardial infarction. Am J Cardiol. 1978;42(6):885-894.
  19. Goldstein JA, Tweddell JS, Barzilai B, Yagi Y, Jaffe AS, Cox JL. Importance of left ventricular function and systolic ventricular interaction to right ventricular performance during acute right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):704-711.
  20. Haupt HM, Hutchins GM, Moore GW. Right ventricular infarction: role of the moderator band artery in determining infarct size. Circulation. 1983;67(6):1268-1272.
  1. Andersen HR, Falk E, Nielsen D. Right ventricular infarction: frequency, size and topography in coronary heart disease: a prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. J Am Coll Cardiol. 1987;10(6):1223-1232.
  2. Goldstein JA. Acute right ventricular infarction: insights for the interventional era. Curr Probl Cardiol. 2012;37(12):533-557.
  3. Chuttani K, Sussman H, Pandian NG. Echocardiographic evidence that regional right ventricular dysfunction occurs frequently in anterior myocardial infarction. Am Heart J. 1991;122(3 Pt 1):850-851.
  4. Goldstein JA, et al. The role of right ventricular systolic dysfunction and elevated intrapericardial pressure in the genesis of low output in experimental right ventricular infarction. Circulation. 1982;65(3):513-522.
  5. Mikell FL, Asinger RW, Hodges M. Functional consequences of interventricular septal involvement in right ventricular infarction: echocardiographic, clinical, and hemodynamic observations. Am Heart J. 1983;105(3):393-401.
  6. Kahn JK, Bernstein M, Bengtson JR. Isolated right ventricular myocardial infarction. Ann Intern Med. 1993;118(9):708-711.
  7. Weiss AT, et al. Isolated right ventricular infarction with ventricular tachycardia. Am Heart J. 1984;108(2):425-426.
  8. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Gamallo C. Sensitivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarction. Circulation. 1981;64(3):515-525.
  9. Dell’Italia LJ, et al. Right ventricular infarction: identification by hemodynamic measurements before and after volume loading and correlation with noninvasive techniques. J Am Coll Cardiol. 1984;4(5):931-939.
  10. Lloyd EA, Gersh BJ, Kennelly BM. Hemodynamic spectrum of “‘dominant” right ventricular infarction in 19 patients. Am J Cardiol. 1981;48(6):1016-1022.
  11. Coma-Canella I, Lopez-Sendon J. Ventricular compliance in ischemic right ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 1980;45(3):555-51.
  12. Lorell B, et al. Right ventricular infarction. Clinical diagnosis and differentiation from cardiac tamponade and pericardial constriction. Am J Cardiol. 1979;43(3):465-471.
  13. Isner JM, Roberts WC. Right ventricular infarction complicating left ventricular infarction secondary to coronary heart disease. Frequency, location, associated findings and significance from analysis of 236 necropsy patients with acute or healed myocardial infarction. Am J Cardiol. 1978;42(6):885-894.
  14. Dell’Italia LJ, Starling MR, O’Rourke RA. Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med. 1983;99(5):608-611.
  15. Bellamy GR, et al. Value of two-dimensional echocardiography, electrocardiography, and clinical signs in detecting right ventricular infarction. Am Heart J. 1986;112(2):304-309.
  16. Cintron GB, et al. Bedside recognition, incidence and clinical course of right ventricular infarction. Am J Cardiol. 1981;47(2):224-227.
  17. Kagiyama N, et al. Isolated right ventricular takotsubo cardiomyopathy. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(3):285.
  18. Harnett DT, LaHaye SA, Wilkinson JS. Isolated right ventricular myocardial infarction: a sheep in wolf’s clothing. JAMA Intern Med. 2016;176(8):1207-1210.
  19. Adams JE 3rd, et al. Elevations of CK-MB following pulmonary embolism. A manifestation of occult right ventricular infarction. Chest. 1992;101(5):1203-1206.
  20. Zehender M, et al. Comparison of diagnostic accuracy, time dependency, and prognostic impact of abnormal Q waves, combined electrocardiographic criteria, and ST segment abnormalities in right ventricular infarction. Br Heart J. 1994;72(2):119-124.
  1. Erhardt LR, Sjögren A, Wahlberg I. Single right-sided precordial lead in the diagnosis of right ventricular involvement in inferior myocardial infarction. Am Heart J. 1976;91(5):571-576.
  2. Klein HO, et al. The early recognition of right ventricular infarction: diagnostic accuracy of the electrocardiographic V4R lead. Circulation. 1983;67(3):558-565.
  3. Braat SH, et al. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br Heart J. 1983;49(4):368-372.
  4. Candell-Riera J, et al. Right ventricular infarction: relationships between ST segment elevation in V4R and hemodynamic, scintigraphic, and echocardiographic findings in patients with acute inferior myocardial infarction. Am Heart J. 1981;101(3):281-287.
  5. Andersen HR, Nielsen D, Falk E. Right ventricular infarction: diagnostic value of ST elevation in lead III exceeding that of lead II during inferior/posterior infarction and comparison with right-chest leads V3R to V7R. Am Heart J. 1989;117(1):82-86.
  6. Geft IL, et al. ST elevation in leads V1 to V5 may be caused by right coronary artery occlusion and acute right ventricular infarction. Am J Cardiol. 1984;53(8):991-996.
  7. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med. 1994;330(17):1211-1217.
  8. Klein HO, et al. The early recognition of right ventricular infarction: diagnostic accuracy of the electrocardiographic V4R lead. Circulation. 1983;67(3):558-565.
  9. Robalino BD, et al. Electrocardiographic diagnosis of right ventricular infarction in the presence of left ventricular posterior infarction. Am Heart J. 1984;107(6):1177-1183.
  10. Engelen DJ, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999;34(2):389-395.
  11. Hurst JW. Comments about the electrocardiographic signs of right ventricular infarction. Clin Cardiol. 1998;21(4):289-291.
  12. Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):841-853.
  13. Morgera T, et al. Electrocardiographic abnormalities in acute right ventricular infarction. Am Heart J. 1984;108(1):13-18.
  14. Kataoka H, et al. Electrocardiographic differentiation between right ventricular infarction and anterior wall myocardial infarction with right bundle branch block. J Electrocardiol. 1990;23(1):63-70.
  15. Braat SH, et al. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br Heart J. 1983;49(4):368-372.
  16. Braat SH, et al. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br Heart J. 1983;49(4):368-372.
  17. Berger PB, et al. Incidence and prognostic implications of heart block complicating inferior myocardial infarction treated with thrombolytic therapy: results from TIMI II. J Am Coll Cardiol. 1992;20(3):533-540.
  18. Zehender M, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328(14):981-988.
  19. Bueno H, et al. Complete atrioventricular block complicating acute inferior myocardial infarction: temporary and late prognosis. Eur Heart J. 1991;12(1):27-30.
  20. Lopez-Sendon J, et al. Sensitivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarction. Circulation. 1981;64(3):515-525.
  1. Dell’Italia LJ, et al. Right ventricular infarction: identification by hemodynamic measurements before and after volume loading and correlation with noninvasive techniques. J Am Coll Cardiol. 1984;4(5):931-939.
  2. Coma-Canella I, Lopez-Sendon J. Ventricular compliance in ischemic right ventricular dysfunction. Am J Cardiol. 1980;45(3):555-551.
  3. Bellamy GR, et al. Value of two-dimensional echocardiography, electrocardiography, and clinical signs in detecting right ventricular infarction. Am Heart J. 1986;112(2):304-309.
  4. Kidawa M, et al. Isolated right ventricular infarction: a diagnostic and therapeutic challenge. Cardiol J. 2016;23(5):560-566.
  5. Cabin HS, et al. Right ventricular myocardial infarction with anterior wall left ventricular infarction: an autopsy study. Am Heart J. 1987;113(1):16-23.
  6. Mehta SR, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001;37(1):37-43.
  7. Kumar A, et al. Prognostic implications of right ventricular dysfunction in patients with acute inferior myocardial infarction and right ventricular involvement. Circulation. 2004;109(19):2312-2316.
  8. Dell’Italia LJ, et al. Hemodynamically important right ventricular infarction: follow-up evaluation of right ventricular systolic function at rest and during exercise with radionuclide ventriculography and respiratory gas exchange. Circulation. 1987;75(5):996-1003.
  9. Dell’Italia LJ, et al. Spectrum of right ventricular dysfunction in inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1983;1(6):1396-1404.
  10. Goldstein JA, et al. Volume loading improves low cardiac output in experimental right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol. 1983;2(2):270-278.
  11. Zehender M, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328(14):981-988.
  12. Braat SH, et al. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br Heart J. 1983;49(4):368-372.
  13. Berger PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarction. High-risk subgroups. Circulation. 1990;81(2):401-411.
  14. Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):841-853.
  15. Love JC, et al. Dependence of right ventricular performance on coronary blood flow in the presence of pulmonary hypertension. Chest. 1992;102(2):386-390.
  16. Goldstein JA, et al. Determinants of hemodynamic compromise with severe right ventricular infarction. Circulation. 1990;82(2):359-368.
  17. Bowers TR, et al. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med. 1998;338(14):933-940.
  18. Mehta SR, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001;37(1):37-43.
  19. Keeley EC, et al. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet. 2003;361(9351):13-20.
  20. Zehender M, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328(14):981-988.
  1. Bowers TR, et al. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med. 1998;338(14):933-940.
  2. Kinn JW, et al. Rapid hemodynamic improvement after reperfusion during right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol. 1995;26(5):1230-1234.
  3. Bueno H, et al. Effect of thrombolytic therapy on the risk of cardiac rupture and mortality in older patients with first acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2005;26(17):1705-1711.
  4. Hines R. Right ventricular function and failure: a review. Yale J Biol Med. 1991;64(4):295-307.
  5. Anderson MB, et al. Benefits of a novel percutaneous ventricular assist device for right heart failure: The prospective RECOVER RIGHT study of the Impella RP device. J Heart Lung Transplant. 2015;34(12):1549-1560.
  6. Cheung AW, et al. Short-term mechanical circulatory support with the Impella 5.0 device for cardiogenic shock at La Pitie-Salpetriere Hospital. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2012;1(1):70-74.
  7. Kapur NK, et al. Mechanical circulatory support for right ventricular failure. JACC Heart Fail. 2013;1(2):127-134.
  8. Kapur NK, et al. Mechanical circulatory support for right ventricular failure. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2011;13(6):532-542.
  9. Kowallik P, et al. Risk of arrhythmias during insertion of pulmonary artery catheters in patients with acute myocardial infarction. Clin Cardiol. 1990;13(7):467-472.
  10. Pepke-Zaba J, et al. Inhaled nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilatation in pulmonary hypertension. Lancet. 1991;338(8776):1173-1174.
  11. Inglessis I, et al. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in right ventricular myocardial infarction and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol. 2004;44(4):793-798.
  12. Cohn JN. Right ventricular infarction revisited. Am J Cardiol. 1979;43(3):666-668.
  13. Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):841-853.
  14. Dell’Italia LJ. The right ventricle: anatomy, physiology, and clinical importance. Curr Probl Cardiol. 1991;16(10):653-720.
  15. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med. 1994;330(17):1211-1217.
  16. Singhal AM, et al. Right ventricular infarction: identification by hemodynamic measurements before and after volume loading and correlation with noninvasive techniques. J Am Coll Cardiol. 1984;4(5):931-939.
  17. Grose R, et al. The prognosis of tricuspid regurgitation after acute myocardial infarction. Am Heart J. 1984;108(4 Pt 1):944-949.
  18. Estornell-Erill J, et al. Isolated right ventricular infarction: a rare case of ventricular septal rupture. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5(1):84-88.
  19. Bowers TR, et al. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med. 1998;338(14):933-940.
  20. Bueno H, et al. Influence of sex on the short-term outcome of elderly patients with a first acute myocardial infarction. Circulation. 1995;92(5):1133-1140.

Custom Sharing Buttons with Sticky Behavior

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0

Để lại một bình luận