Áp xe não

ĐẠI CƯƠNG.

Sơ lược lịch sử:

Morand (1768) là người đầu tiên phẫu thuật thành công áp xe não. Petit J.L. (1774) đã phẫu thuật dẫn lưu ổ mủ ra ngoài cho một trường hợp áp xe não do chấn thương.

Sir William McEwen (1893) ở Glasgow đã báo cáo 19 trường hợp áp xe não được phẫu thuật trong đó 18 trường hợp hồi phục sức khoẻ.

Nói chung tỷ lệ tử vong do áp xe não theo thống kê của nhiều tác giả còn rất cao. Theo Papchin trong chiến tranh Vệ quốc vĩ đại (1941-1945): áp xe não do vết thương hoả khí tử vong trên 53%. Theo Bhatia R. (1989): trong số 1276 trường hợp áp xe não ở 3 trung tâm Phẫu thuật thần kinh lớn của Ấn-Độ tử vong là 17,2%. Theo thống kê của bệnh viện Chợ Rẫy (1986): tử vong do áp xe não là 40%.

Áp xe tiểu não có tỷ lệ tử vong cao nhất. Theo Irger (1971): tử vong do áp xe tiểu não từ 62 – 85%.

Nguyên nhân:

Có 3 nguyên nhân chính sau đây:

Áp xe não do chấn thương (do vết thương hoả khí và do chấn thương sọ não mở thời bình).

Áp xe não do nhiễm khuẩn từ cơ quan lân cận: như viêm xương chũm (mastoiditis), do viêm tai giữa, viêm xoang trán xoang sàng (rhinogenous).

Áp xe não do vi khuẩn theo đường máu (haematogenous infection): hay gặp trong các bệnh như giãn phế quản (bronchoectasia), áp xe phổi hoặc viêm mủ màng phổi; viêm màng trong tim do vi khuẩn, bệnh tim bẩm sinh; các ổ viêm mủ từ xa như áp xe gan, viêm tủy xương (osteomyelit), viêm bể thận, mụn nhọt. Tuy nhiên nhiều trường hợp áp xe não không tìm thấy ổ nhiễm khuẩn tiên phát.

Đặc điểm áp xe não theo đường máu là ổ áp xe thường ở sâu trong tổ chức  não, có thể một hoặc nhiều ổ ở các vị trí khác nhau.

Vi khuẩn gây bệnh thường là vi khuẩn ái khí như trực khuẩn đường ruột, tụ cầu vàng, liên cầu không gây tan huyết, hoặc các vi khuẩn kỵ khí và có thể do nấm. Tuy nhiên không phải cấy mủ bất cứ trường hợp áp xe nào cũng bắt được vi khuẩn.

VỊ TRÍ ÁP XE:

Áp xe não có thể ở bán cầu đại não hoặc ở tiểu não. Người ta chia ra áp xe ngoài màng cứng, dưới màng cứng và trong não.

Áp xe ngoài màng cứng (NMC):

Áp xe NMC là ổ mủ nằm giữa xương sọ và màng não cứng. Nguyên nhân thường do viêm xương chũm, viêm tai giữa, viêm xoang trán, cốt tủy viêm xương sọ do vi khuẩn đi theo đường máu gây nên; hoặc viêm bờ ổ khuyết xương sọ sau phẫu thuật mở sọ, sau chấn thương vỡ rạn xương sọ (nứt sọ).

Áp xe dưới màng cứng (DMC):

Áp xe DMC hay còn gọi là làm mủ DMC (empyoma) là bọc mủ nằm giữa màng não cứng và bề mặt của não được khu trú lại bằng một bao xơ. Căn nguyên thường do viêm xương chũm, viêm tai giữa, do đường máu và trong chấn thương do vỡ nền sọ trước hoặc vỡ nền sọ giữa.

Áp xe não:

Là ổ mủ nằm trong tổ chức não, căn nguyên thường gặp do vết thương hoả khí; áp xe đường máu. Áp xe  theo đường máu có đặc điểm là ổ mủ nằm sâu trong tổ chức não, có thể một ổ nhưng cũng có thể nhiều ổ áp xe.

Áp xe trong nhu mô não là áp xe hay gặp nhất nên trong cơ chế bệnh sinh dưới đây chỉ đề cập đến áp xe trong não.

CƠ CHẾ BỆNH SINH ÁP XE NÃO:

Áp xe đường máu bao giờ cũng diễn ra qua 3 giai đoạn:

Giai đoạn viêm não cục bộ:

Khi vi khuẩn hoặc tế bào mủ theo đường máu tới tổ chức não sẽ tạo nên một ổ viêm não cục bộ (có thể 1 ổ hoặc nhiều ổ rải rác nằm kề liền nhau hoặc xa nhau). Biểu hiện ổ não viêm là phản ứng phù nề lan rộng ra xung quanh. Nếu chụp cắt lớp vi tính (CLVT) ở giai đoạn này chỉ thấy một vùng phù, giảm tỷ trọng so với mô não lành, dễ nhầm với  nhồi máu não.

Giai đoạn hóa mủ trong tổ chức não:

Trung tâm ổ viêm là tổ chức não hoại tử. Tổ chức não hoại tử cùng với xác bạch cầu tạo nên mủ. Ổ mủ có xu hướng ngày một lan rộng ra xung quanh.

Giai đoạn tạo bao áp xe:

Do phản ứng tự vệ của cơ thể (hoặc do dùng kháng sinh sớm), các tế bào thần kinh đệm tăng sinh ở xung quanh ổ viêm, các mạch máu tân tạo đến đó nhiều hơn và bạch cầu được huy động đến bao vây để không cho ổ mủ lan rộng ra xung quanh, chúng tạo nên một vành đai chắc đó chính là bao xơ của bọc áp xe. Bao xơ này sẽ dày lên và ổ mủ được khu trú lại.

Nếu chụp CLVT không tiêm thuốc cản quang thì cũng có thể nhìn thấy bao xơ này. Nếu tiêm thuốc cản quang thì bao xơ càng nhìn rõ hơn và phân biệt rõ với tổ chức xung quanh. Bên trong bao xơ là mủ, có tỷ trọng giảm so với mô não lành.

Người ta cho rằng: sự hình thành bao xơ diễn ra trong vòng 3 – 4 tuần, nhưng nếu điều trị kháng sinh mạnh và sớm ngay từ đầu thì ổ áp xe sẽ tiêu đi, để lại đó là tổ chức xơ sẹo và các giai đoạn của áp xe não không còn diễn ra trình tự như nói trên.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG.

Biểu hiện các hội chứng và các triệu chứng sau:

Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc:

Bệnh nhân (BN) sốt cao 38⁰C – 39⁰C hoặc 40⁰C; mệt mỏi, chán ăn. Xét nghiệm thấy bạch cầu ở máu ngoại vi tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái, tốc độ máu lắng tăng.

Hội chứng tăng áp lực nội sọ (ALNS ):

Biểu hiện đau đầu, nôn và buồn nôn. Soi đáy mắt có ứ phù đĩa thị. Có biểu hiện phản ứng màng não như cổ cứng, sợ ánh sáng nên mắt lúc nào cũng nhắm, tư thế BN nằm nghiêng và co gấp người vào bụng.

Biểu hiện tăng ALNS đặc biệt rầm rộ nếu áp xe tiểu não, đau đầu dữ dội, nôn nhiều, đi lảo đảo như người say rượu, hai chân dang rộng, nghiệm pháp Romberg (+), sai tầm, quá hướng nếu làm nghiệm pháp ngón tay trỏ mũi; rung giật nhãn cầu (nystagmus), thất điều (ataxia).

Dấu hiệu thần kinh khu trú (TKKT):

Có thể thấy bại  1/2 người  đối bên; tổn thương dây thần kinh sọ não như dây VII TW, dây thần kinh III, dây II. Cơn co giật động kinh cục bộ; rối loạn ngôn ngữ vận động (aphasia) như mất lời, hoặc nói khó.

Triệu chứng tâm thần kinh:

Lúc đầu biểu hiện trạng thái kích thích, vật vã, dãy dụa, kêu la vì đau. Nhưng dần dần tri giác BN xấu hơn, nằm im, mất định hướng, lú lẫn, bán hôn mê và hôn mê nếu như không được điều trị kịp thời sẽ tử vong.

Triệu chứng tại chỗ:

Nếu áp xe NMC hoặc DMC thì khi ấn hoặc gõ lên vùng xương viêm BN sẽ rất đau. Nếu trên BN đã được mổ sọ não do vết thương cũ để lại ổ khuyết xương sọ thì sẽ thấy ổ khuyết xương căng phồng, không đập, ấn đau, nóng và tấy đỏ, thậm chí có thể thấy xì rò mủ trên đường sẹo mổ cũ.

TIẾN TRIỂN CỦA ÁP XE NÃO.

Điều trị kháng sinh sớm, kháng sinh mạnh có phổ tác dụng rộng thì các triệu chứng của áp xe sẽ mất đi, ổ áp xe sẽ nhỏ lại, dần dần teo đi, để lại vùng sẹo xơ hoá. Tiến triển xấu nếu áp xe không được điều trị tích cực, có thể sẽ dẫn đến những khả năng sau đây:

Viêm màng não mủ:

Do mủ xuyên thấm qua bao áp xe ra khoang dưới nhện của não và lan rộng gây nên viêm màng não mủ. Hay gặp trong các ổ áp xe nằm sát với vỏ não hoặc thành não thất bên, áp xe dưới màng não cứng.

Vỡ áp xe:

Những ổ áp xe lớn nằm sát thành não thất bên hoặc sát vỏ não, do tăng áp trong bọc áp xe có thể gây vỡ, mủ sẽ lan tràn ra khoang dưới nhện, diễn biến lâm sàng rất nặng, rối loạn hô hấp và tim mạch nghiêm trọng; tiên lượng có thể tử vong.

Tụt kẹt não:

Những bọc áp xe lớn có vỏ bao dày chắc sẽ bành trướng trong hộp sọ như một khối u gây tăng ALNS rầm rộ, chèn đẩy não và gây tụt kẹt não (đẩy thùy thái dương vào khe Bichat hoặc đẩy thùy nhộng của tiểu não vào lỗ chẩm gây chèn ép vào hành tủy). Đặc biệt chú ý tới áp xe tiểu não vì hố sọ sau rất chật chội nên mặc dù ổ áp xe nhỏ nhưng đã gây rối loạn nghiêm trọng chức phận hô hấp và tim mạch.

CHẨN ĐOÁN CẬN LÂM SÀNG.

Xét nghiệm máu:

Bạch cầu máu ngoại vi tăng cao có thể trên 10.000, tăng BC đa nhân, công thức BC  chuyển trái, tốc độ máu lắng tăng cao.

Dịch não tủy (DNT):

Nếu ALNS tăng cao hoặc nghi ngờ áp xe tiểu não thì không được chọc ống sống thắt lưng (OSTL) vì có thể nguy hiểm gây tụt kẹt não đe doạ tử vong. Tuy nhiên nếu cần phải chọc OSTL để lấy DNT xác định chẩn đoán thì người ta có thể chọc OSTL với 3 điều kiện chú ý sau: để BN nằm đầu thấp 15⁰ so với mặt giường; dùng kim chọc loại nhỏ có kích thước nòng khoảng 0,3 – 0,5 mm và không rút hết thông kim; khi rút thông kim sao cho DNT không chảy ra thành tia mà chảy từng giọt một. Lấy 5 ml để xét nghiệm.

Kết quả sẽ thấy ALNS tăng cao, DNT có thể hơi đục, tăng protein, tăng bạch cầu trên vài trăm tế bào/mm³, có thể thấy tế bào mủ, glucose giảm thấp.

Chụp sọ qui ước:

Chụp 2 phim thẳng và nghiêng hoặc chụp tư thế Schuller (để kiểm tra các xoang), có thể thấy hình ảnh viêm xoang; đối với vết thương do hoả khí có thể thấy mảnh kim khí hoặc mảnh xương trong nhu mô não; hình ảnh gián tiếp do tăng ALNS như giãn đường khớp, mòn mỏm yên, dấu hiệu ấn điểm chỉ hay gặp ở trẻ nhỏ.

Chụp động mạch não (ĐMN):

Trước khi có chụp cắt lớp vi tính, chụp ĐMN là phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng có giá trị để chẩn đoán áp xe não. Thông qua hình ảnh chèn đẩy động mạch và vùng tăng sinh mạch máu tân tạo người ta có thể xác định được vị trí của ổ áp xe.

Chụp cắt lớp vi tính (CLVT):

Là phương pháp chẩn đoán hiện đại cho biết chắc chắn vị trí, kích thước ổ áp xe, số lượng một hoặc nhiều ổ; ổ áp xe đơn thuần hay ổ áp xe phức tạp với nhiều ngăn to nhỏ khác nhau.

Trên phim không tiêm thuốc cản quang, dấu hiệu đặc trưng áp xe não là dấu hiệu “vòng tròn”. Vòng tròn đó chính là bao áp xe, có tỷ trọng cao hơn mô não lành nên nhìn rõ hơn. Bên trong vòng tròn là mủ giảm tỷ trọng. Nếu tiêm thuốc cản quang sẽ thấy bao áp xe ngấm thuốc mạnh và nhìn rõ ranh giới của bọc áp xe với tổ chức xung quanh.

Hình ảnh gián tiếp của áp xe là phù quanh bọc áp xe, đẩy đường giữa sang bên và làm thay đổi hình dáng não thất (xoá mất não thất hoặc làm méo mó các não thất bên). Nếu ổ áp xe gây tắc cống Sylvius sẽ thấy não thất bên giãn to.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT.

Viêm màng não mủ:

Biểu hiện hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc rầm rộ, đau đầu, sốt cao mệt mỏi. Hội chứng tăng ALNS: nôn, ứ phù đĩa thị. Hội chứng màng não (+); DNT đục như nước vo gạo, tăng protein, tăng BC đa nhân, glucose giảm. Dấu hiệu thần kinh khu trú không có hoặc không rõ ràng.

Viêm tắc tĩnh mạch trong não:

Do tế bào mủ di chuyển trong máu tới tĩnh mạch trong sọ hoặc tế bào mủ qua tĩnh mạch trong xương sọ (xoang xương) đi vào gây tắc các tĩnh mạch trong não hoặc gây viêm tắc các xoang tĩnh mạch dọc trên hay xoang ngang… biểu hiện: hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc nặng, sốt rất cao và rét run. Các tĩnh mạch da đầu và tĩnh mạch ở mặt nổi giãn to, phù kết mạc mắt và có thể thấy mắt lồi nhẹ; liệt các dây thần kinh sọ não như dây III, dây IV và dây VI. Tiên lượng rất nặng.

U não:

Có biểu hiện hội chứng tăng ALNS; hội chứng thần kinh khu trú. Có thể sốt nhẹ nhưng phần lớn BN không sốt; xét nghiệm máu BC không tăng, tốc độ máu lắng không tăng. DNT trong, tăng protein, BC bình thường (phân ly albumin và tế bào). Chẩn đoán quyết định nhờ CLVT.

ĐIỀU TRỊ.

Điều trị nội khoa:

Chỉ định đối với ổ áp xe nhỏ và ở sâu (một ổ hoặc nhiều ổ); áp xe não đã vỡ gây viêm màng não mủ lan tràn; tình trạng BN quá yếu không cho phép phẫu thuật.

Nguyên tắc chung là kháng sinh mạnh, phổ tác dụng rộng, phối hợp nhiều kháng sinh có tác dụng với vi khuẩn Gram (-) và Gram (+). Kháng sinh thường được dùng là nhóm cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4 kết hợp với nhóm quinonone cụ thể như sau:

Nhóm cephalosporin: ceftriaxone (thế hệ 3 hay dùng trong lâm sàng là rocephine); cefedim (thế hệ 4 hay dùng trong lâm sàng hiện nay là axepim). Kết hợp với nhóm quinonone như peflox (thuốc hay dùng trong lâm sàng là peflacin 0,4 ´ 2 – 3 ống pha trong 200 ml glucose 5% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Có thể truyền  metronidazone kết hợp.

Ngoài kháng sinh ra cần phải điều trị chống phù não, nuôi dưỡng và săn sóc BN chống viêm phổi do nằm lâu, chống loét; cho thuốc an thần, giảm đau và hạ sốt.

Phẫu thuật:

Có 3 phương pháp: chọc hút; dẫn lưu và lấy toàn bộ bọc áp xe não.

Chọc hút ổ áp xe não:

Là phương pháp thông dụng nhất hiện nay. Ưu điểm của phương pháp này là không gây tổn thương nhiều tổ chức não lành. Chỉ định khi ổ áp xe lớn ở sâu trong tổ chức não, ổ áp xe nhiều ngăn, khi tình trạng bệnh nhân quá nặng. Nhược điểm của phương pháp này là không lấy triệt để nên dễ tái phát.

Kỹ thuật: sau khi khoan một lỗ xương rộng 2 – 3 cm. Mở màng não cứng. Dùng kim dài 10 – 15 cm (kim chọc OSTL) có đường kính nòng 1 mm. Tốt nhất là chọc áp xe dưới sự hướng dẫn của màn hình. Nếu không có cần phải xác định toạ độ để chọc cho chính xác vào ổ áp xe.

Cần che phủ tốt để khi rút thông kim mủ không lan tràn ra tổ chức não lành. Sau khi hút hết mủ có thể bơm rửa bằng dung dịch kháng sinh (gentamycine). Sau khi bơm rửa xong rút kim và đóng vết mổ bằng các mũi chỉ thưa.

Sau 3 – 5 ngày kiểm ta lại bằng CLVT, nếu còn ổ áp xe thì có thể chọc hút qua da lần 2 hoặc lần 3 (theo tài liệu nước ngoài có thể chọc hút 4 – 5 lần). Kháng sinh toàn thân cùng các biện pháp điều trị như nói trên.

Dẫn lưu ổ áp xe:

Chỉ định: trong các trường hợp áp xe NMC, DMC và ổ áp xe lớn ở sâu hoặc ở nông so với vỏ não.

Kỹ thuật: mở xương đủ rộng (đường kính lỗ mở xương khoảng 3 – 4 cm). Mở màng cứng vào ổ áp xe. Hút hết mủ, rửa sạch bằng dung dịch NaCl 9%0 có pha kháng sinh. Đặt ống dẫn lưu từ ổ áp xe ra ngoài vào bình kín vô trùng. Hàng ngày tiến hành bơm rửa ổ áp xe một lần. Giữ ống dẫn lưu 7 – 10 ngày. Chụp CLVT là phương pháp tốt nhất để kiểm tra ổ áp xe. Trước đây chưa có CLVT người ta áp dụng phương pháp Baculep (Nga): sau khi bơm rửa sạch ổ áp xe đưa vào khoang áp xe 30 – 40 ml không khí hoặc chất cản quang tan trong nước rồi tiến hành chụp phim kiểm tra xem ổ áp xe đã thu nhỏ lại chưa để rút bỏ hẳn dẫn lưu.

Lấy bỏ toàn bộ bọc áp xe:

Là phương pháp triệt để nhưng có nhiều khó khăn. Nhược điểm là gây tổn thương nhiều tổ chức não lành, có thể gây thủng vỡ bọc áp xe.

Chỉ định: trong trường hợp bọc áp xe có bao xơ chắc nằm không sâu so với tổ chức não, thường chỉ định trong các trường hợp áp xe não do vết thương hoả khí. Trong bọc áp xe có thể bao gồm các mảnh kim khí hoặc mảnh xương và các dị vật khác.