Tóm tắt các loại viêm tuyến giáp:

18. Bệnh lý tuyến giáp tự miễn có thể kết hợp với các bệnh tự miễn khác. Hội chứng đa tuyến tự miễn type 2 bao gồm bệnh Addison, bệnh tuyến giáp tự miễn và đái tháo đường type 1. Theo nghiên cứu của Kahaly (2009), 30% bệnh nhân Graves có ít nhất một bệnh tự miễn khác. Sàng lọc định kỳ các bệnh tự miễn khác được khuyến cáo ở bệnh nhân có bệnh tuyến giáp tự miễn.

19. Bệnh mắt Graves là biểu hiện ngoài tuyến giáp của bệnh Graves. Ảnh hưởng 25-50% bệnh nhân Graves, với các triệu chứng như lồi mắt, song thị và khô mắt. Theo hướng dẫn của Hiệp hội Tuyến giáp Châu Âu (2016), đánh giá mức độ nặng bằng thang điểm CAS (Clinical Activity Score) và phân loại NOSPECS giúp định hướng điều trị.

20. Thuốc kháng giáp có thể gây ra giảm bạch cầu hạt. Tỷ lệ khoảng 0.1-0.5% với methimazole và propylthiouracil. ATA (2016) khuyến cáo theo dõi công thức máu trong 90 ngày đầu điều trị. Bệnh nhân cần được hướng dẫn ngừng thuốc và báo cáo ngay khi có dấu hiệu nhiễm trùng hoặc đau họng.

21. Phụ nữ mang thai cần được theo dõi chặt chẽ chức năng tuyến giáp. Nhu cầu hormone tuyến giáp tăng 30-50% trong thai kỳ. Hướng dẫn ATA 2017 khuyến cáo kiểm tra TSH mỗi 4 tuần trong nửa đầu thai kỳ và ít nhất một lần ở 26-32 tuần. Mục tiêu TSH <2.5 mIU/L trong 3 tháng đầu và <3.0 mIU/L trong các 3 tháng sau.

22. Suy giáp cận lâm sàng cần được theo dõi và đánh giá cẩn thận. Định nghĩa: TSH tăng nhẹ (4.0-10.0 mIU/L) với fT4 bình thường. Theo meta-analysis của Rodondi (2010), suy giáp cận lâm sàng làm tăng nguy cơ suy tim và tử vong do tim mạch ở người >65 tuổi. ATA 2012 khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân có triệu chứng, TSH >10 mIU/L, hoặc có nguy cơ cao (thai kỳ, bướu giáp).

23. Cường giáp cận lâm sàng có thể làm tăng nguy cơ loãng xương và rối loạn nhịp tim. Định nghĩa: TSH thấp với fT4, fT3 bình thường. Nghiên cứu của Cappola (2006) cho thấy tăng nguy cơ rung nhĩ gấp 3 lần ở người >60 tuổi. ATA 2016 khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân >65 tuổi, có triệu chứng, hoặc có yếu tố nguy cơ (loãng xương, bệnh tim).

24. Hệ thống TI-RADS giúp đánh giá nguy cơ ác tính của nốt tuyến giáp dựa trên đặc điểm siêu âm. Được phát triển bởi ACR (American College of Radiology) năm 2017. Đánh giá 5 đặc điểm: thành phần, echogenicity, hình dạng, bờ và canxi hóa. Điểm số càng cao, nguy cơ ác tính càng lớn. TR5 (≥7 điểm) có nguy cơ ác tính >20%, cần sinh thiết FNA cho nốt ≥1 cm.

25. Kết quả FNA được phân loại theo hệ thống Bethesda, từ I đến VI. Cập nhật mới nhất năm 2017 bởi Cibas và Ali. Bethesda I (không đủ tế bào) cần lặp lại FNA. Bethesda II (lành tính) có nguy cơ ác tính <3%. Bethesda V (nghi ngờ ác tính) và VI (ác tính) thường cần phẫu thuật. Bethesda III và IV có thể xem xét xét nghiệm phân tử để định hướng xử trí.

26. Xét nghiệm đột biến BRAF V600E trong mẫu FNA hỗ trợ chẩn đoán ung thư tuyến giáp thể nhú. Đột biến BRAF V600E xuất hiện trong 40-45% ung thư tuyến giáp thể nhú. Theo meta-analysis của Jia (2009), độ nhạy 98.8% và độ đặc hiệu 100% cho chẩn đoán ung thư. ATA 2015 khuyến cáo xét nghiệm phân tử cho các trường hợp FNA không xác định (Bethesda III, IV) để hỗ trợ ra quyết định điều trị.

27. Ung thư tuyến giáp thể tủy liên quan đến đột biến RET proto-oncogene. Khoảng 25% trường hợp là di truyền, liên quan đến hội chứng MEN 2. ATA 2015 khuyến cáo xét nghiệm gen RET cho tất cả bệnh nhân ung thư tuyến giáp thể tủy và thân nhân bậc một. Phẫu thuật dự phòng được đề xuất cho người mang đột biến RET dựa trên phân loại nguy cơ.

28. Liệu pháp ức chế TSH bằng levothyroxine liều cao trong điều trị ung thư tuyến giáp biệt hóa. Mục tiêu là giảm kích thích tăng trưởng của tế bào ung thư còn sót lại. ATA 2015 khuyến cáo mức độ ức chế TSH dựa trên phân loại nguy cơ: nguy cơ cao (TSH <0.1 mIU/L), nguy cơ trung bình (TSH 0.1-0.5 mIU/L), nguy cơ thấp (TSH 0.5-2.0 mIU/L). Cần cân nhắc nguy cơ cường giáp cận lâm sàng.

29. Theo dõi nồng độ thyroglobulin và kháng thể anti-thyroglobulin sau điều trị ung thư tuyến giáp. Thyroglobulin là marker nhạy cho mô tuyến giáp còn sót lại hoặc tái phát. ATA 2015 khuyến cáo đo Tg và anti-Tg mỗi 6-12 tháng. Tg không phát hiện được (<0.2 ng/mL) khi ức chế TSH và anti-Tg âm tính là dấu hiệu của đáp ứng xuất sắc. Sự hiện diện của anti-Tg có thể gây âm tính giả Tg.

30. PET/CT với F-18 FDG hữu ích trong phát hiện di căn ung thư tuyến giáp khi chụp xạ hình I-131 âm tính. Hiện tượng “flip-flop”: Tổn thương bắt I-131 thường không bắt FDG và ngược lại. Theo nghiên cứu của Leboulleux (2016), PET/CT có độ nhạy 87% và độ đặc hiệu 90% trong phát hiện tái phát ở bệnh nhân Tg tăng và chụp xạ hình I-131 âm tính. ATA 2015 khuyến cáo PET/CT cho bệnh nhân có Tg >10 ng/mL.

31. Bệnh nhân cường giáp cần được điều trị đến trạng thái bình giáp trước phẫu thuật. Giảm nguy cơ cơn bão giáp và biến chứng tim mạch trong và sau phẫu thuật. ATA 2016 khuyến cáo sử dụng thuốc kháng giáp, beta-blocker, và dung dịch iốt (dung dịch Lugol) trước phẫu thuật. Mục tiêu là đạt nhịp tim <80 lần/phút và kiểm soát triệu chứng cường giáp.

32. Sử dụng iốt phóng xạ (RAI) trong điều trị cường giáp có thể gây suy giáp vĩnh viễn. RAI gây phá hủy tế bào tuyến giáp, dẫn đến suy giáp ở 80-90% bệnh nhân trong vòng 3-12 tháng. Theo nghiên cứu của Ross (2016), liều 10-15 mCi thường đủ để điều trị bệnh Graves. ATA 2016 khuyến cáo theo dõi chức năng tuyến giáp mỗi 4-6 tuần trong 6 tháng đầu sau RAI.

33. Amiodarone có thể gây ra cường giáp hoặc suy giáp. Amiodarone chứa 37% iốt theo trọng lượng. Cường giáp do amiodarone type 1 xảy ra ở tuyến giáp có sẵn bệnh lý, type 2 do viêm tuyến giáp phá hủy. Theo hướng dẫn của ESC 2018, nên đánh giá chức năng tuyến giáp trước khi bắt đầu điều trị amiodarone và mỗi 6 tháng sau đó.

34. Viêm tuyến giáp Hashimoto là nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp mắc phải. Bệnh lý tự miễn với sự hiện diện của kháng thể anti-TPO và/hoặc anti-Tg. Theo nghiên cứu của Vanderpump (2011), tỷ lệ mắc hàng năm là 4/1000 phụ nữ và 1/1000 nam giới. Tiến triển từ bướu giáp có chức năng bình thường đến suy giáp cận lâm sàng và cuối cùng là suy giáp lâm sàng.

35. Liều khởi đầu levothyroxine trong điều trị suy giáp phụ thuộc vào tuổi và bệnh lý kèm theo. ATA 2014 khuyến cáo: Người trẻ khỏe mạnh có thể bắt đầu với liều đầy đủ (1.6 μg/kg/ngày). Người lớn tuổi hoặc có bệnh tim mạch nên bắt đầu với liều thấp (25-50 μg/ngày) và tăng dần mỗi 4-6 tuần. Mục tiêu TSH nên đạt được trong vòng 4-6 tháng.

36. Kháng thể kháng thyroid peroxidase (anti-TPO) là marker đặc hiệu cho bệnh tuyến giáp tự miễn. Hiện diện ở 95% bệnh nhân viêm tuyến giáp Hashimoto và 75% bệnh nhân Graves. Theo nghiên cứu của Prummel (2000), anti-TPO dương tính làm tăng nguy cơ suy giáp trong tương lai. ATA 2012 khuyến cáo xét nghiệm anti-TPO để xác định nguyên nhân của suy giáp không rõ nguyên nhân.

37. Sử dụng corticosteroid trong điều trị bão giáp. Corticosteroid ức chế chuyển đổi T4 thành T3 ở ngoại vi và có tác dụng chống viêm. Theo hướng dẫn của ATA 2016, hydrocortisone 300 mg/ngày hoặc dexamethasone 2 mg mỗi 6 giờ được khuyến cáo. Dexamethasone có ưu điểm không ảnh hưởng đến xét nghiệm cortisol nếu cần đánh giá chức năng tuyến thượng thận.

38. Bệnh nhân suy giáp có thể cần tăng liều levothyroxine trong thai kỳ. Nhu cầu hormone tuyến giáp tăng 30-50% trong thai kỳ. ATA 2017 khuyến cáo tăng liều levothyroxine 20-30% ngay khi xác định có thai. Mục tiêu TSH <2.5 mIU/L trong 3 tháng đầu và <3.0 mIU/L trong các 3 tháng sau. Kiểm tra TSH mỗi 4 tuần trong nửa đầu thai kỳ.

39. Siêu âm Doppler màu hỗ trợ chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân cường giáp. Tăng tưới máu trong bệnh Graves, giảm hoặc bình thường trong viêm tuyến giáp. Theo meta-analysis của Scappaticcio (2019), độ nhạy 86% và độ đặc hiệu 82% trong chẩn đoán bệnh Graves. Hữu ích trong trường hợp xét nghiệm TRAb không sẵn có hoặc không rõ ràng.

40. Liệu pháp iốt phóng xạ (RAI) có thể làm nặng thêm bệnh mắt trong bệnh Graves. Nguy cơ cao hơn ở bệnh nhân hút thuốc và có bệnh mắt tiến triển. Theo nghiên cứu của Bartalena (2016), corticosteroid dự phòng (prednisone 0.3-0.5 mg/kg/ngày) trong 3 tháng sau RAI làm giảm nguy cơ này. ATA 2016 khuyến cáo cân nhắc dự phòng cho bệnh nhân có nguy cơ cao.

41. Thuốc ức chế bơm proton có thể ảnh hưởng đến hấp thu levothyroxine. Tăng pH dạ dày làm giảm hòa tan và hấp thu levothyroxine. Nghiên cứu của Vita (2014) cho thấy cần tăng liều levothyroxine 37% ở bệnh nhân dùng PPI dài hạn. ATA 2014 khuyến cáo uống levothyroxine cách xa PPI ít nhất 4 giờ và theo dõi chặt TSH khi bắt đầu hoặc ngừng PPI.

42. Bệnh tuyến giáp tự miễn có thể kết hợp với thiếu vitamin D. Meta-analysis của Wang (2015) cho thấy mối liên quan giữa thiếu vitamin D và tăng nguy cơ bệnh tuyến giáp tự miễn. Cơ chế có thể liên quan đến tác dụng điều hòa miễn dịch của vitamin D. Bổ sung vitamin D có thể làm giảm nồng độ kháng thể kháng tuyến giáp ở bệnh nhân thiếu vitamin D.

43. Kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb) có thể gây cường giáp ở thai nhi và trẻ sơ sinh. TRAb qua nhau thai từ tuần 20 của thai kỳ. ATA 2017 khuyến cáo đo TRAb ở phụ nữ có tiền sử bệnh Graves vào đầu thai kỳ và tuần 18-22. Nếu TRAb >3 lần giới hạn trên của bình thường, cần theo dõi sát nhịp tim thai và siêu âm tuyến giáp thai nhi.

44. Liệu pháp phóng xạ hoặc phẫu thuật đầu cổ có thể gây suy tuyến cận giáp. Nguy cơ cao nhất sau phẫu thuật tuyến giáp toàn phần (1-5%). Theo hướng dẫn của Hiệp hội Nội tiết Châu Âu (2018), nên đo canxi và PTH sau phẫu thuật. Điều trị thay thế bằng calcitriol và canxi carbonate nếu có hạ canxi máu có triệu chứng hoặc PTH thấp kéo dài.

45. Bệnh nhân cường giáp có thể bị đau cơ và yếu cơ. Liên quan đến tăng chuyển hóa protein cơ và giảm tổng hợp glycogen. Nghiên cứu của Duyff (2000) cho thấy 79% bệnh nhân cường giáp có triệu chứng cơ. Điều trị cường giáp thường cải thiện triệu chứng, nhưng có thể kéo dài vài tháng sau khi đạt bình giáp.

46. Bướu giáp đơn thuần có thể do thiếu iốt hoặc các yếu tố môi trường. Định nghĩa là tuyến giáp to lan tỏa không kèm rối loạn chức năng. Theo WHO, thiếu iốt là nguyên nhân phổ biến nhất trên toàn cầu. Các yếu tố goitrogen trong thực phẩm (như sắn) cũng có thể góp phần. ATA 2014 khuyến cáo bổ sung iốt (150 μg/ngày) ở vùng thiếu iốt và theo dõi kích thước tuyến giáp định kỳ.

47. Rối loạn chức năng tuyến giáp có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa lipid. Cường giáp làm tăng chuyển hóa LDL, giảm LDL-C máu. Ngược lại, suy giáp làm tăng LDL-C và có thể gây rối loạn lipid máu thứ phát. Nghiên cứu của Duntas (2002) cho thấy điều trị suy giáp làm giảm LDL-C 30%. ATA 2012 khuyến cáo tầm soát rối loạn lipid máu ở bệnh nhân rối loạn chức năng tuyến giáp.

48. Kháng insulin trong cường giáp có thể gây rối loạn dung nạp glucose. Cường giáp làm tăng tân sinh glucose ở gan và giảm nhạy cảm insulin ngoại vi. Theo nghiên cứu của Maratou (2010), 50% bệnh nhân cường giáp có rối loạn dung nạp glucose. Kiểm soát cường giáp thường cải thiện tình trạng này. Cần theo dõi chặt đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường kèm cường giáp.

49. Suy giáp có thể gây thiếu máu. Thường là thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ. Cơ chế bao gồm giảm tạo hồng cầu và giảm hấp thu sắt. Nghiên cứu của Horton (1976) cho thấy 30-40% bệnh nhân suy giáp có thiếu máu. Điều trị suy giáp thường cải thiện tình trạng thiếu máu mà không cần bổ sung sắt.

50. Rối loạn chức năng tuyến giáp có thể ảnh hưởng đến thời gian bán hủy của các thuốc khác. Cường giáp làm tăng chuyển hóa thuốc, giảm thời gian bán hủy. Ngược lại, suy giáp làm giảm chuyển hóa thuốc. Ví dụ: warfarin cần giảm liều trong cường giáp và tăng liều trong suy giáp. ATA 2014 khuyến cáo theo dõi chặt tác dụng của thuốc khi có thay đổi chức năng tuyến giáp.

51. Viêm tuyến giáp Hashimoto có thể gây ra ung thư tuyến giáp thể lympho. Nguy cơ tương đối cao hơn 60 lần so với dân số chung. Theo nghiên cứu của Holm (1985), 0.5% bệnh nhân Hashimoto phát triển ung thư tuyến giáp thể lympho. Cần nghi ngờ khi có tăng kích thước tuyến giáp nhanh hoặc không đối xứng. Sinh thiết kim nhỏ và flow cytometry giúp chẩn đoán.

52. Sử dụng thuốc kháng giáp trong 3 tháng đầu thai kỳ làm tăng nguy cơ dị tật bẩm sinh. Methimazole làm tăng nguy cơ teo lỗ mũi sau và rối loạn phát triển da đầu. Propylthiouracil (PTU) an toàn hơn nhưng có nguy cơ độc tính gan. ATA 2017 khuyến cáo sử dụng PTU trong 3 tháng đầu, sau đó chuyển sang methimazole. Cần cân nhắc phẫu thuật nếu cần liều cao thuốc kháng giáp.

53. Bệnh nhân điều trị bằng iốt phóng xạ cần tuân thủ các biện pháp phòng ngừa phóng xạ. Để bảo vệ người xung quanh khỏi phơi nhiễm phóng xạ. ATA 2016 khuyến cáo tránh tiếp xúc gần với trẻ em và phụ nữ có thai trong 3-7 ngày, tùy thuộc vào liều điều trị. Cần tuân thủ hướng dẫn về xử lý chất thải và vệ sinh cá nhân.

54. Bệnh nhân cường giáp có nguy cơ cao bị loãng xương. Cường giáp làm tăng chu chuyển xương, dẫn đến giảm khối lượng xương. Nghiên cứu của Vestergaard (2003) cho thấy tăng nguy cơ gãy xương 1.8 lần ở bệnh nhân cường giáp. ATA 2016 khuyến cáo đo mật độ xương ở phụ nữ sau mãn kinh và nam giới >50 tuổi bị cường giáp kéo dài.

55. Suy giáp có thể gây rối loạn kinh nguyệt và vô sinh. Hormone tuyến giáp cần thiết cho chức năng sinh sản bình thường. Theo nghiên cứu của Krassas (1999), 23% phụ nữ suy giáp có rối loạn kinh nguyệt. ATA 2017 khuyến cáo tầm soát chức năng tuyến giáp ở phụ nữ vô sinh và điều trị tích cực suy giáp để TSH <2.5 mIU/L ở phụ nữ dự định mang thai.

56. Bệnh nhân suy giáp có thể bị hạ natri máu do tăng tiết hormon chống bài niệu (ADH) không thích hợp. Suy giáp làm giảm lưu lượng máu đến thận, kích thích giải phóng ADH. Nghiên cứu của Hammami (2013) cho thấy 45% bệnh nhân suy giáp nặng có hạ natri máu. Điều trị suy giáp thường cải thiện tình trạng này mà không cần can thiệp bổ sung.

57. Cường giáp có thể gây ra nhược cơ chu kỳ do hạ kali máu. Cường giáp làm tăng hoạt động bơm Na-K-ATPase, dẫn đến hạ kali máu. Theo nghiên cứu của Kung (2006), 25% bệnh nhân cường giáp có hạ kali máu. Triệu chứng bao gồm yếu cơ, đặc biệt là cơ gốc chi. Điều trị cường giáp và bổ sung kali thường cải thiện tình trạng.

58. Bệnh nhân cường giáp có nguy cơ cao bị rung nhĩ. Cường giáp làm tăng nhạy cảm của tim với catecholamine. Nghiên cứu của Frost (2004) cho thấy nguy cơ rung nhĩ tăng 3 lần ở bệnh nhân cường giáp. ATA 2016 khuyến cáo sàng lọc rung nhĩ ở tất cả bệnh nhân cường giáp và cân nhắc điều trị chống đông máu dựa trên thang điểm CHA2DS2-VASc.

59. Suy giáp có thể gây tràn dịch màng ngoài tim. Cơ chế bao gồm tăng tính thấm mao mạch và giảm thoát dịch từ khoang màng ngoài tim. Nghiên cứu của Kabadi (1981) cho thấy 30% bệnh nhân suy giáp nặng có tràn dịch màng ngoài tim. Hầu hết các trường hợp cải thiện với điều trị suy giáp, hiếm khi cần dẫn lưu.

60. Bệnh nhân cường giáp có thể bị suy tim tâm thu hoặc tâm trương. Cường giáp làm tăng cung lượng tim và có thể gây phì đại tâm thất trái. Nghiên cứu của Yue (2011) cho thấy 6% bệnh nhân cường giáp có suy tim. ATA 2016 khuyến cáo đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân cường giáp có triệu chứng tim mạch và điều trị tích cực cường giáp để cải thiện chức năng tim.

61. Viêm tuyến giáp bán cấp có thể gây đau lan đến tai hoặc hàm dưới. Đau thường một bên và có thể lan lên cổ hoặc ngực. Theo nghiên cứu của Fatourechi (2003), 96% bệnh nhân viêm tuyến giáp bán cấp có đau tuyến giáp. Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng, tăng tốc độ máu lắng và CRP. Điều trị bằng NSAIDs hoặc corticosteroid trong trường hợp nặng.

62. Bệnh nhân cường giáp có thể bị giảm nồng độ testosterone máu. Cường giáp làm tăng globulin gắn hormone giới tính (SHBG), dẫn đến giảm testosterone tự do. Nghiên cứu của Krassas (2002) cho thấy 60% nam giới cường giáp có giảm testosterone tự do. Điều trị cường giáp thường cải thiện nồng độ testosterone và chức năng sinh dục.

63. Suy giáp có thể gây tăng enzyme gan. Cơ chế bao gồm ứ mật và giảm chuyển hóa tại gan. Nghiên cứu của Targher (2009) cho thấy 30% bệnh nhân suy giáp có tăng ALT. Hầu hết các trường hợp cải thiện với điều trị suy giáp. Cần loại trừ các nguyên nhân khác của tăng enzyme gan nếu không cải thiện sau điều trị.

64. Bệnh nhân cường giáp có nguy cơ cao bị huyết khối tĩnh mạch. Cường giáp gây ra trạng thái tăng đông máu. Meta-analysis của Stuijver (2012) cho thấy nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu tăng 1.5-2 lần ở bệnh nhân cường giáp. Cần cân nhắc dự phòng huyết khối ở bệnh nhân cường giáp nặng hoặc có yếu tố nguy cơ khác.

65. Sử dụng lithium có thể gây bướu giáp và suy giáp. Lithium ức chế giải phóng hormone tuyến giáp và có thể gây viêm tuyến giáp. Nghiên cứu của Lazarus (2009) cho thấy 50% bệnh nhân điều trị lithium dài hạn có bướu giáp và 20% bị suy giáp. ATA 2015 khuyến cáo theo dõi chức năng tuyến giáp mỗi 6-12 tháng ở bệnh nhân dùng lithium.

66. Bệnh nhân ung thư tuyến giáp biệt hóa có thể cần chế độ ăn giảm iốt trước khi điều trị bằng I-131. Hạn chế iốt làm tăng nhạy của mô tuyến giáp với I-131. Theo hướng dẫn của ATA 2015, nên hạn chế iốt (<50 μg/ngày) trong 1-2 tuần trước khi điều trị I-131. Nghiên cứu của Pluijmen (2003) cho thấy chế độ ăn giảm iốt làm tăng hiệu quả điều trị I-131 lên 65%.

67. Kháng thể kháng insulin có thể xuất hiện trong bệnh Graves, gây ra hội chứng kháng insulin type B. Đây là một biến chứng hiếm gặp của bệnh Graves. Nghiên cứu của Furukawa (2007) báo cáo tỷ lệ 0.1% ở bệnh nhân Graves. Biểu hiện bao gồm tăng đường huyết nặng và cơn hạ đường huyết. Điều trị bệnh Graves và sử dụng thuốc ức chế miễn dịch có thể cải thiện tình trạng.

68. Bệnh nhân cường giáp có thể bị giảm canxi máu khi được điều trị nhanh. Cường giáp làm tăng chu chuyển xương. Khi điều trị nhanh, tốc độ tạo xương vượt quá hủy xương, gây “hội chứng xương đói”. Nghiên cứu của Daly (1996) cho thấy 10% bệnh nhân cường giáp bị giảm canxi máu sau điều trị. Cần theo dõi canxi máu và bổ sung canxi nếu cần thiết.

69. Suy giáp có thể gây tăng prolactin máu và tiết sữa không phù hợp. TRH kích thích tiết cả TSH và prolactin. Trong suy giáp, TRH tăng dẫn đến tăng prolactin. Nghiên cứu của Honbo (1978) cho thấy 40% bệnh nhân suy giáp có tăng prolactin. Điều trị suy giáp thường làm giảm prolactin về mức bình thường.

70. Bệnh nhân cường giáp có thể bị tăng áp lực nội sọ lành tính (giả u não). Cơ chế chưa rõ ràng, có thể liên quan đến rối loạn tái hấp thu dịch não tủy. Nghiên cứu của Coutinho (2011) báo cáo tỷ lệ 1% ở bệnh nhân cường giáp. Triệu chứng bao gồm đau đầu và phù gai thị. Điều trị cường giáp thường cải thiện tình trạng.

71. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng cơ thắt thực quản dưới. Hormone tuyến giáp cần thiết cho chức năng cơ trơn bình thường. Nghiên cứu của Eastwood (1978) cho thấy 83% bệnh nhân suy giáp có rối loạn nhu động thực quản. Biểu hiện bao gồm khó nuốt và trào ngược dạ dày thực quản. Điều trị suy giáp cải thiện triệu chứng.

72. Bệnh nhân cường giáp có thể bị tăng áp lực động mạch phổi. Cường giáp làm tăng cung lượng tim và có thể gây tổn thương nội mạc mạch máu phổi. Nghiên cứu của Marvisi (2002) cho thấy 43% bệnh nhân cường giáp có tăng áp lực động mạch phổi. Hầu hết các trường hợp cải thiện sau khi điều trị cường giáp.

73. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng thận. Hormone tuyến giáp cần thiết cho chức năng thận bình thường. Nghiên cứu của Montenegro (1996) cho thấy giảm 40% độ lọc cầu thận ở bệnh nhân suy giáp nặng. Điều trị suy giáp cải thiện chức năng thận. Cần điều chỉnh liều các thuốc thải trừ qua thận ở bệnh nhân suy giáp.

74. Bệnh nhân cường giáp có thể bị giảm phospho máu. Cường giáp làm tăng bài tiết phospho qua nước tiểu. Nghiên cứu của Mosekilde (1977) cho thấy 50% bệnh nhân cường giáp có giảm phospho máu. Hầu hết các trường hợp không có triệu chứng và cải thiện sau khi điều trị cường giáp.

75. Suy giáp có thể gây tăng nồng độ homocysteine máu. Hormone tuyến giáp cần thiết cho chuyển hóa homocysteine. Nghiên cứu của Christ-Crain (2003) cho thấy 24% bệnh nhân suy giáp có tăng homocysteine máu. Điều này có thể góp phần làm tăng nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân suy giáp. Điều trị suy giáp làm giảm nồng độ homocysteine.

76. Bệnh nhân cường giáp có thể bị giảm magnesium máu. Cường giáp làm tăng bài tiết magnesium qua nước tiểu. Nghiên cứu của Mamiya (1985) cho thấy 30% bệnh nhân cường giáp có giảm magnesium máu. Thiếu hụt magnesium có thể góp phần gây rối loạn nhịp tim. Bổ sung magnesium có thể cần thiết trong một số trường hợp.

77. Suy giáp có thể gây tăng nồng độ creatine kinase (CK) máu. Do giảm đào thải CK và có thể kèm theo bệnh cơ. Nghiên cứu của Hekimsoy (2005) cho thấy 90% bệnh nhân suy giáp có tăng CK. Mức độ tăng CK có thể rất cao, giả lập nhồi máu cơ tim. Điều trị suy giáp làm giảm nồng độ CK về bình thường.

78. Bệnh nhân cường giáp có thể bị giảm ferritin máu mặc dù không thiếu sắt. Cường giáp làm tăng tạo hồng cầu và sử dụng sắt. Nghiên cứu của Macaron (1978) cho thấy 50% bệnh nhân cường giáp có giảm ferritin máu. Điều này có thể dẫn đến chẩn đoán nhầm thiếu sắt. Nồng độ ferritin thường hồi phục sau khi điều trị cường giáp.

79. Suy giáp có thể gây tăng nồng độ prolactin và gonadotropin. Do mất ức chế phản hồi âm từ hormone tuyến giáp. Nghiên cứu của Olive (1979) cho thấy 40% bệnh nhân suy giáp có tăng prolactin và 25% có tăng LH/FSH. Điều này có thể gây rối loạn kinh nguyệt và vô sinh. Điều trị suy giáp thường cải thiện các bất thường nội tiết này.

80. Bệnh nhân cường giáp có thể bị giảm vitamin D máu. Cường giáp làm tăng chuyển hóa vitamin D. Nghiên cứu của Yamashita (2001) cho thấy 40% bệnh nhân Graves có giảm vitamin D. Thiếu hụt vitamin D có thể góp phần gây loãng xương. Bổ sung vitamin D có thể cần thiết trong điều trị cường giáp.

81. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng tâm thần. Bao gồm trầm cảm, lo âu và suy giảm nhận thức. Nghiên cứu của Joffe (2013) cho thấy 50% bệnh nhân suy giáp có triệu chứng trầm cảm. Điều trị suy giáp thường cải thiện các triệu chứng tâm thần, nhưng một số trường hợp có thể cần điều trị tâm thần bổ sung.

82. Bệnh nhân cường giáp có thể bị tăng nguy cơ gãy xương. Do tăng chu chuyển xương và giảm khối lượng xương. Meta-analysis của Vestergaard (2005) cho thấy nguy cơ gãy xương tăng 1.7 lần ở bệnh nhân cường giáp. Nguy cơ vẫn tăng trong vài năm sau khi đạt bình giáp. Cần đánh giá và điều trị loãng xương ở bệnh nhân cường giáp.

83. Suy giáp có thể gây tăng nồng độ acid uric máu và bệnh gút. Do giảm đào thải acid uric qua thận. Nghiên cứu của Giordano (2001) cho thấy 30% bệnh nhân suy giáp có tăng acid uric máu. Điều trị suy giáp thường làm giảm nồng độ acid uric và cải thiện triệu chứng gút.

84. Bệnh nhân cường giáp có thể bị giảm nồng độ cortisol máu. Cường giáp làm tăng chuyển hóa cortisol. Nghiên cứu của Tsatsoulis (2000) cho thấy 40% bệnh nhân cường giáp có giảm cortisol máu. Điều này có thể gây triệu chứng suy tuyến thượng thận tương đối. Cần thận trọng khi sử dụng corticosteroid ở bệnh nhân cường giáp.

85. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng tinh trùng và vô sinh nam. Hormone tuyến giáp cần thiết cho sản xuất và chức năng tinh trùng bình thường. Nghiên cứu của Krassas (2008) cho thấy 40% nam giới suy giáp có rối loạn chức năng tinh trùng. Điều trị suy giáp thường cải thiện chất lượng tinh trùng và khả năng sinh sản.

86. Bệnh nhân cường giáp có thể bị tăng nguy cơ nhiễm trùng. Cường giáp có thể ảnh hưởng đến chức năng miễn dịch. Nghiên cứu của Wang (2016) cho thấy nguy cơ nhiễm trùng huyết tăng 1.4 lần ở bệnh nhân cường giáp. Cần chú ý phòng ngừa và phát hiện sớm nhiễm trùng ở bệnh nhân cường giáp, đặc biệt khi điều trị bằng thuốc kháng giáp.

87. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng cơ hô hấp. Do yếu cơ hô hấp và giảm đáp ứng hô hấp với hypoxia và hypercapnia. Nghiên cứu của Siafakas (1992) cho thấy giảm 30% sức cơ hô hấp ở bệnh nhân suy giáp. Điều này có thể góp phần gây khó thở và giảm khả năng gắng sức. Điều trị suy giáp cải thiện chức năng hô hấp.

88. Bệnh nhân cường giáp có thể bị tăng nguy cơ ung thư tuyến giáp. Đặc biệt ở bệnh nhân bướu giáp đa nhân độc. Meta-analysis của Fiore (2019) cho thấy nguy cơ ung thư tuyến giáp tăng 1.5 lần ở bệnh nhân cường giáp. Cần đánh giá cẩn thận các nốt tuyến giáp ở bệnh nhân cường giáp, đặc biệt là bướu giáp đa nhân độc.

89. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu và tăng nguy cơ chảy máu. Do giảm sản xuất và chức năng tiểu cầu. Nghiên cứu của Erem (2006) cho thấy 25% bệnh nhân suy giáp có rối loạn chức năng tiểu cầu. Điều này có thể gây tăng thời gian chảy máu. Cần thận trọng khi thực hiện các thủ thuật xâm lấn ở bệnh nhân suy giáp chưa được điều trị.

90. Bệnh nhân cường giáp có thể bị giảm nồng độ cobalamin (vitamin B12) máu. Cường giáp làm tăng chuyển hóa và sử dụng cobalamin. Nghiên cứu của Collins (2012) cho thấy 40% bệnh nhân Graves có giảm cobalamin máu. Thiếu hụt cobalamin có thể góp phần gây thiếu máu và rối loạn thần kinh. Cần xem xét bổ sung cobalamin ở bệnh nhân cường giáp.

91. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng tuyến thượng thận. Do giảm chuyển hóa cortisol. Nghiên cứu của Ünlühizarci (2001) cho thấy 60% bệnh nhân suy giáp có đáp ứng cortisol giảm trong test kích thích ACTH. Điều này có thể gây triệu chứng suy thượng thận tương đối. Cần thận trọng khi sử dụng corticosteroid liều cao ở bệnh nhân suy giáp mới chẩn đoán.

92. Bệnh nhân cường giáp có thể bị tăng nguy cơ bệnh võng mạc. Cường giáp làm tăng lưu lượng máu đến mắt và có thể gây tổn thương mao mạch võng mạc. Nghiên cứu của Schwartz (2017) cho thấy nguy cơ bệnh võng mạc tăng 1.3 lần ở bệnh nhân cường giáp. Cần khám mắt định kỳ ở bệnh nhân cường giáp, đặc biệt là những người có bệnh đái tháo đường kèm theo.

93. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng đảo tụy và tăng nguy cơ đái tháo đường type 2. Do giảm nhạy cảm insulin và giảm bài tiết insulin. Meta-analysis của Han (2019) cho thấy nguy cơ đái tháo đường type 2 tăng 1.4 lần ở bệnh nhân suy giáp. Cần sàng lọc đái tháo đường ở bệnh nhân suy giáp và ngược lại.

94. Bệnh nhân cường giáp có thể bị tăng nguy cơ sa sút trí tuệ. Đặc biệt ở người cao tuổi. Nghiên cứu dài hạn của Chaker (2016) cho thấy nguy cơ sa sút trí tuệ tăng 1.6 lần ở bệnh nhân cường giáp cận lâm sàng. Cơ chế có thể liên quan đến tổn thương mạch máu não và stress oxy hóa. Kiểm soát tốt chức năng tuyến giáp có thể giúp giảm nguy cơ này.

95. Suy giáp có thể gây rối loạn chức năng cơ thắt hậu môn. Do giảm trương lực cơ và rối loạn nhu động ruột. Nghiên cứu của Tobin (1988) cho thấy 60% bệnh nhân suy giáp có rối loạn chức năng cơ thắt hậu môn. Điều này có thể gây táo bón và bệnh trĩ. Điều trị suy giáp cải thiện chức năng cơ thắt hậu môn.